АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

Фолаты широко распространены в природе. В тканях млекопитающих и птиц фолаты не образуются. Основным источником фолатов в питании человека является свежие овощи и зелень: салат, шпинат, капуста, морковь, помидоры, лук. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты фолатами печень и почки, яичный желток, сыр. Хотя основным источником фолатов для человека является фолаты пищи, определенное значение удовлетворении потребности в этом витамине принадлежит и кишечной микрофлоре.

Всасывание фолиевой кислоты осуществляется главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкого кишечника. Для всасывания фолатов в тонком кишечнике необходим фермент дегидрофолатредуктаза. Всосавшиеся фолаты поступают в печень, где накапливаются и превращаются под влиянием витамина В12 в активные формы (тетрагидрофолат). В теле взрослого человека содержится около 7-12 мг фолатов, из них в печени приблизительно 50-70% (5-7 мг).

Фолиевая кислота метаболически неактивна. Важной химической особенностью является способность ее птеридинового кольца к восстановлению путем присоединения 4 водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК). Тетрагидрофолат является биологически активной формой фолатов. Точно установлено, что ее коферментные активной формой фолатов. Точно установлено, что ее коферментные функции непосредственно связаны с переносом одноуглеродных соединений, благодаря чему осуществляется их участие в биосинтезе таких важнейших предшественников нуклеиновых кислот, как пуриновые и пиримидиновые основания, а также участия в обмене ряда аминокислот: серина, гистидина, метионина, триптофана. ТГФК участвует в биосинтезе подвижной метильной группы и этим объясняется ее липотропное действие и клиническое применение для устранения жировой инфильтрации печени.

Недостаточность фолатов у человека вызывает развитие мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия почти всегда обусловлена недостаточностью фолатов или витамина В12, или того и другого вместе. Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина В12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течении 3-6 месяцев, тогда как запасы витамина В12 только через несколько лет. В связи с этим мегалобластическая анемия, как следствие фолатной недостаточности, встречается значительно чаще, чем анемия, вызванная гиповитаминозом В12. Типичные мегалобластические изменения в костном мозге могут наблюдаться во всех трех ростках: эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарнок. Типичным является обнаружение малого количества мегалобластов. Кроме того, при недостаточности ТГФ в организме человека возникают кишечные расстройства и изменения слизистой рта в виде стоматита, гингивита, глоссита.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 972 | Нарушение авторских прав