АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Химические ожоги пищевода у детей

Химические ожоги пищевода у детей возникают обычно случайно, потому что они выпивают обжигающие вещества прямо из пузырьков и бутылок в количестве 1-2 глотков из "любопытства", или подражая взрослым. Одной из причин химических ожогов у детей является неверное хранение обжигающих веществ. Уксусная эссенция хранится, как правило, в шкафах среди прочей посуды, в обычных бутылках, подчас без надписи, что нередко приводит к ожогам у детей даже школьного возраста. Аккумуляторная жидкость, представляющая собой крепкий раствор серной кислоты, раствор каустической соды, стиральные порошки и т.д. хранятся под скамейками, под столами и в других доступных для детей местах. Из практики известны случаи, когда химические обжигающие вещества (уксусная к-та, нашатырный спирт и др.) даются детям их родителями и даже медперсоналом вместо лекарства по ошибке, или дети поедают сухие стиральные порошки или марганцевокислый калий.

На выраженность клинической картины химических ожогов пищеварительного тракта определенное влияние оказывают различные факторы, несмотря на их относительность: доза принятого обжигающего в-ва, эмоциональное и психическое состояние пострадавшего в момент принятия химического вещества, индивидуальная чувствительность тканей к химическим агентам и т.д.

Во всех случаях попадания химического в-ва в пищеварительный тракт повреждается обширное рецепторное поле слизистой оболочки рта, пищево­да, желудка и даже нередко кишечника на том или ином протяжении. Развившаяся в результате ожога клиника заболевания определяется площадью и глубиной ожогового повреждения и степенью вовлечения в процесс различных органов и систем организма.

По тяжести клиники все химические ожоги разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В наших условиях легкие ожоги пищевода выявлены у 26,2%, средней тяжести - у 55,1% и тяжелые у 18,7% больных, что соответствует данным литературы. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эзофагита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7-10.дней. Образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на функции. При средней степени поражения наблюдаются более глубокие поражения. Некроз распространяется на все слои органа, что сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3-6 недель по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависит от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру анатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода. Первый период (острая или начальная стадия) характеризуется грануляциями, которые очень нежны и легко кровоточат. Во втором и третьем периоде грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замешается фиброзной, наступает рубцевание.

Периоды клинического течения:

I.период - характеризуется острыми явлениями воспаления - 10 дней, а затем состояние улучшается.

2 период (бессимптомный) - кажущееся благополучие до 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает 3 период - период рубцевания. Он характеризуется нарастанием явлений непроходимости пищевода. У детей возни­кает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Характер клинических симптомов, возникаюших в острый период, отчетливо коррелирует с тяжестью химических ожогов. Распространенность и выраженность боли по ходу пищеварительного тракта, как правило, отражает площадь и глубину поражения стенки пищеварительного тракта. При легких ожогах болезненность различной выраженности по ходу пищевода отмечена более чем у половины больных, тогда как при тяжелых ожогах этот симптом резко проявляется у всех больных. Обильная рвота рефлекторного характера, направлена на разбавление и вымывание из желудка обжигающего в-ва. При тяжелых ожогах очень часто бывает крова­вая рвота с кусочками отторгнувшейся слизистой оболочки пищевода и желудка. Полное отсутствие рвоты, наблюдаемое после тяжелых ожогов, является плохим прогностическим признаком, т.к. свидетельствует о большой глубине и обширности повреждения рефлексогенных зон по ходу пищеварительного тракта.

Сразу же после получения химического ожога пищевода нарушается гемодинамика в виде ускорения пульса, снижения АД и ОЦК в зависимости от площади и глубины ожоговых повреждений вплоть до развития выраженного шока при тяжелых ожогах. Это нарушение носит фазовый характер, когда кратковременное умеренное повышение АД быстро снижалось ниже нормы и даже критического уровня. При записи ЭКГ выявляются трофические изменения в миокарде, характерные для шока любого происхождения.

Изменение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита также зависит от тяжести ожога. В первые 3-4 часа после химической ожоговой травмы развивается выраженная гемоконцентрация, как следствие шока и нарушение гемодинамики. Развитие анемии уже в конце 1-х суток после ожога объя­сняется гемодилюцией, которая является следствием активного притока тканевой жидкости в сосудистое русло из тканей, отдаленных от места ожога, на фоне депонирования крови во внутренних органах. В более поздние сроки анемия является результатом токсического действия продуктов распада тканей, поврежденных ожогом, как на эритроциты крови, так и на эритропоэз, а также следствием нарушения продукции кроветворных субстанций поврежденными ожогом желудком и почками.

Реакции лейкоцитов и отдельных элементов лейкоцитарной формулы при химических ожогах различной тяжести в первые дни после ожога проя­вляются при любой агрессии, вызывающей состояние напряжения. В после­дующее дни после ожогов эта реакция соответствует выраженности воспаления как на месте ожога, так и в других органах (легкие, печень и т.д.) Отмечается нарастание числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с появлением иных форм и даже миелоцитов на фоне развития эозино-, лимфо- и тромбоцитопении соответственно тяжести хими­ческого ожога пищеварительного тракта и динамике болезненного процесса.

Выявление тромбозов сосудов в первые часы после ожога и развитие кровотечений в желудочно-кишечный тракт в более поздние сроки объясняется состоянием гиперкоагуляции в первые три часа после химической трав­мы, которая уже к концу первых суток сменяется гипокоагуляцией. Колебания этих изменений в развитии синдрома внутрисосудистого свертывания крови в ответ на ожоговую травму зависит от степени ожога, имеет выраженное их сходство с характером гипокоагуляции при различных экстремальных состояниях.Частота и выраженность клинических симптомов поражения органов дыхания (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких), трахеобронхитов и бронхопневмония, а также характер спирографических показателей внешнего дыхания,находятся в прямой зависимости от тяжести химических ожогов и свидетельствует о степени воспалительных изменений в легких со снижением вентиляции. Клокочущее дыхание и отек легкого наблюдались только при тяжелых химических ожогах.

Изменения в органах дыхания, как правило, развиваются сразу же после ожога, поэтому их следует рассматривать как результат прямого попадания химических веществ в трахеобронхиальное дерево. Это происходит как в результате рефлек­торного вдоха в ответ на прижигающую боль в момент принятия обжигающего в-ва, так и в результате заброса химического вещества в трахею из за утраты способности надгортанника прикрывать гортань при втором и последующих глотках, а также при рвоте. (Э.А.Ванцян, Р.А.Тощаков 1977).

После химических ожогов пищеварительного тракта наступают различ­ные нарушения морфологии и функций печени, выраженность которых зави­сит от тяжести ожогов и сроков исследования. Снижение белково-синтетической функции печени проявляется гипоальбуминемией и гипопротеинемией на фоне повышения уровня глобулинов, особенно альфа- и гамма-фракций в результате активации клеток РЭС.

Снижение углеводной функции печени проявляется выраженной гипергликемией, особенно при тяжелых ожогах, и запаздыванием нормализации сахарной кривой. О снижении функции гепатоцитов свидетельствует развитие билирубинемии, повышение активности ферментов сыворотки крови-Алат, Асат, ГГТП, ЛДГ которые образуются в митохондриях, а также повышение уровня оста­точного азота и положительный характер неспецифических осадочных реакций-сулемовой и тимоловой. В ранние сроки, изменения белковосинтетической функции печени, обусловлены гипоксией и интоксикацией в результате нарушения гемодинамнки в печени, что вызывается нервно-рефлекторными влияниями из пораженного обжигающими в-ми пищеварительного тракта. На 2-3 недели после ожога изменения функций печени могут быть следствием интоксикации продуктами распада тканей на месте ожога. Возникающие при химических ожогах морфологические и функциональные изменения в почках являются результатом нервно-рефлекторных нарушений гемодинамики с развитием ишемии, что у наших больных проявлялось альбуминурией, эритроцитурией, изменением удельного веса и количества мочи в зависимости от тяжести и сроков начала, и интенсивности лечения. Уровень электролитов калия, натрия и хлора оказался также сниженным в ранние сроки после ожога с нормализацией к моменту выздоровления.

Химические ожоги пищеварительного тракта сопровождаются снижениям функции коры надпочечников в зависимости от состояния больных и сроков исследования после ожога, что установлено при динамическом исследова­нии уровня 17-кетостероидов и пробы Торна.

Таким образом, при химических ожогах пищеварительного тракта наряду с развитием местных ожоговых повреждений, отмечаются выраженные изменения функций печени, почек, надпочечников, наступают серьезные изменения водно-электролитного баланса, системы крови и гомеостаза.

Весь комплекс изменений, наступающих в организме после химических ожогов, в последние 15-20 лет рассматривается как ожоговая болезнь, подобно таковой при термических ожогах. Отравляющее действие обжигающих веществ считается незначительным или даже вообще отрицается. Исхо­дя из этого, все больные независимо от возраста должны лечиться в хирургических стационарах по всем принципам лечения ожоговых больных. Это лечение с самого начала должно быть интенсивным, комплексным и складываться из трех основных звеньев: неотложные мероприятия, лечение общих расстройств организма, местное лечение ожоговых повреждений.

Неотложные мероприятия должны выполняться как можно раньше от момента ожога и полнее. Только после хорошего обезболивания, введения сердечных средств необходимо тщательно промыть желудок обычной теплой водой, хотя не противопоказано применение нейтрализующих жидкостей при ожогах кислотами - 2% р-ра бикарбоната натрия (столовой соды), при ожогах щелочами - 0,5% р-ра уксусной кислоты. Ожоги марганцовокис­лым калием, стиральными порошками, нашатырным спиртом, конторским клеем требуют обильного промывания тепловатой водой. Хорошее промывание желудка достигается при вливании в его полость каждый раз количества жидкости, равного объему, чтобы расправить все складки слизистой оболочки и вымыть из них обжигающее вещество. Заполнение желудка лучше производить через тонкий зонд 8-1О раз, чтобы вымыть не только обжигающее в-во, но и продукты разрушения стенки желудка. Полезно, чтобы жидкость из желудка после заполнения выливалась и помимо зонда, и омывала стенки пищевода. Перед промыванием можно дать больному выпить 150-200 мл воды для смывания остатков обжигающего в-ва со стенок пищевода. Кровавая рвота и бессознательное состояние не являются противопоказаниями к проведению промывания желудка. При бессознательном состоянии перед промыванием желудка необходимо интубировать трахею трубкой с раздувающейся манжеткой, чтобы не допустить попадания промывных вод в дыхательные пути. При агональном состоянии больных и диагностированной перфорации пищевода или желудка промывание желудка противопоказано. Бесзондовое промывание менее эффективно.

Сразу же после промывания желудка необходимо налаживать весь комп­лекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений. Это достигается интенсивной инфузионной терапией через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 60-80 мл инфузата на I кг массы у взрослых и до 100-150 мл у детей. Медленное (15-20 капель в I мин.), и длительное (12-16 часов в сутки) вливание инфузата исключает развитие отека легких и мозга. На это же направлено правильное соотношение ингродиентов в инфузате. Около 1/3 объема инфузата (кровь, плазма, аминокровин, а также полиглюкин, гемодез), по 1/3 инфузата составляет р-р Рингер-Локка и 10-20% р-р глюкозы с инсулином по I ед. на 4 г сухой глюкозы. Можно также применять внутривенно глюкозо-новокаиновую смесь (10 или 20% р-р глюкозы и 2% р-р новокаина в соотношении 15:1) в дозе 10-12 мл на I кг массы.

Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4% р-ра бикарбонат натрия по 4 мл на I кг массы. Со 2-3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5-6 дня. Этому способствует также применение 24% р-ра эуфилина у детей 0,1-0,2 на I кг массы и 10 или 20% р-ра глюкозы.

При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсирован­ного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 1-2 мл на I кг массы в сутки, 30% р-ра мочевины или 10-15% р-ра маннита по 1-2 мл на I кг массы.

Включение витаминов, особенно "С" и группы "В» в двойной и даже в тройной дозе, фермента кокарбоксилазы способствует улучшению тканевого дыхания в условиях гипоксии, а также функций печени. У тяжелых больных показано внутривенное вливание 300-400 мл 1% р-ра глютаминовой к-ты. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10% р-ра хлористого кальция по 10 мл и в дозе 0,1-0,3 мг детям, викасола по 2-4 мл взрослым и по 0,1-0,2 мг на I кг массы тела детям, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возростной дозировке.

С целью предупреждения развития внутрисосудистого рассеянного свертывания крови и резкого снижения гемостаза за счет фибринолиза на 3-8 сутки после ожога показано применение гепарина по 5 тыс.ед. 4-6 раз в сутки для взрослых и по 50-75 ед. на I кг массы у детей.

Применение трасилола, контрикала или гордокса в течение 4-5 дней способствует снижению процессов протеолиза.

При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе до 90-100 мг преднизолона или 200--250 мг гидрокортизона в тече­ние 4-5 дней с последующим снижением. У детей доза гормонов снижается в 3-4 раза.

Для борьбы с шоком применяются разнообразные блокады: поясничные, вагосимпатические, остистых отростков грудных позвонков и др. Эффекти-

вно применение околопищеводной блокады, когда 0,25 р-р новокаина вводится непосредственно в околопищеводную клетчатку, через прокол параллельно левой кивательной мышцы в направлении 4 шейного позвонка.

Необходимо добиваться хорошей проходимости дыхательных путей путем применения банок и горчичников, отхаркивающих микстур, содовых ингаляний. При нарастании дыхательной недостаточности из-за плохого отхождения густой мокроты, показана санационная бронхоскопия, а в случае отека гортани - трахеостомия. В комплекс лечебных средств необходимо включение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Для предупреждения пареза кишечника показано внутривенное вливание 10% р-ра поваренной соли по 2-3 мл на I кг массы в сутки, а также прозерин.

Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3-4 недели после ожога.Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС).

Состав жиро-гормональной смеси "ОМПАБАЛ" для местного лечения химических ожогов пищеварительного тракта.

Начинается применение больному ребенку ЖГС сразу с момента получения ожога. Детям до I года по 5-7 капель, от I года до 3 лет - 1/2 чайной ложки, с 3-х лет и старше по I чайной ложке, а взрослым - по десертной ложке 5-6 раз в сутки. Перед употреблением ЖГС надо хорошо взбалтывать, чтобы не было осадка лекарства на дне посуды. После приема ЖГС нельзя ничем запивать 30-40 мин., т.к. все ее ингредиенты направлены на местное воздействие в очаге ожогового повреждения.

При хранении в холодильнике, в 100-граммовой расфасовке при 4-6 градусах тепла ЖГС сохраняет свои органолептические, вкусовые и лечеб­ные свойства в течение 4-6 мес. и более. В течение 3-10 дней и более назначается щадящая теплая, но калорийная пища.

При ожоговом повреждении надгортанника, когда в трахею попадает пища, кормление проводится через тонкую резиновую трубку, введенную через носовой ход. При прохождении этой трубки в 12-ти перстную кишку в результате перистальтики создается физиологический покой желудку при его выраженном ожоге. В последние годы детские хирурги стали производить гастростомию для энтерального питания больного жидкой полноценной пищей, а во время операции

проводят нит- для дальнейшего бужирования пищевода по нити.

Для полного выздоровления после химических ожогов пищеварительного тракта характерно не только наличие полной проходимости пищевода и желудка, хорошее общее состояние и нормальная температура, но и нормализация СОЭ, числа лейкоцитов, белковых фракций, различных показателей функционального состояния печени, почек, надпочечников, системы гомеостаза и электролитов плазмы.

Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищеварительного тракта мы считаем малопригодным для целей контроля за заживлением ожоговых повреждений. При эзофагоскопии постоянно повреждаются грануляции и молодой эпителий, что не только препятствует дальнейшему осмотру пище­вода из-за кровотечения, но и удлиняет процесс заживления. Более полез­но применение фиброэзофагогастроскопии. Рентгенодиагностика мало­доказательна, если не развиваются явления стеноза пищевода или желудка. При позднем начале лечения ЖГС и ненастойчивом его проведении возможно развитие стенозов пищевода до %-3% наблюдений.

В литературе нет определенного взгляда на существо осложнений хими­ческих ожогов, хотя их диагностика и лечение составляют большие трудно­сти. Все признаки шока, кровавую рвоту, возникающие сразу после ожога следует считать не осложнениями, а симптомами хими­ческих ожогов, свидетельствующими о тяжести поражения. Стенозы пищевода или желудка правильнее рассматривать как последствия химических ожогов, а не осложнения.

Все осложнения химических ожогов (пневмония, кровотечения в пище­варительный тракт, трахеопищеводные свищи, медиастинит, перитониты, нефрозо-нефриты и т.д.), которые развиваются в первые 2 недели после ожога, мы относим к ранним, а осложнения, возникающие позже 4-й недели после травмы, - к поздним. Кроме того, мы выделяем осложнения, возни­кающие при инструментальных обследованиях и лечении (медиастиниты, трахеопищеводные свищи после перфорации пищевода бужами, эзофагоскопом и т.д.). Ранние осложнения у наших больных встречались в 4 раза чаше поздних, а такие как пневмония и тяжелые кровотечения в пищеварительный тракт часто являлись основной причиной смерти.

Лечение осложнений химических ожогов сложное: общее лечение ожоговой болезни, местное лечение ожога и целенаправленное лечение непосредственно осложнения.

Даже в современных условиях при широком использовании для лечения химических ожогов кортикостероидов, разнообразных антибиотиков и т.д. не удается снизить летальность ниже 10%.

Причины смерти были различны в разные сроки после ожога. В первые сутки после травмы основной причиной смерти были шок и резкие гемодинамические расстройства.

Тяжелые осложнения (пневмония, кровотечение в желудочно-кишечный тракт, поражение почек и т.д.), развивающиеся у больных с тяжелыми ожогами на фоне эксикоза, явились основной причиной смерти в сроки от 3 до 10 дней после травмы. Этому в немалой степени способствовало позднее начало комплексного лечения, в частности, интенсивной инфузионной терапии.

Основной причиной смерти больных в сроки от 25 до 100 дней после ожога явились различные осложнения, возникшие после операций на желудочно-кишечном тракте в связи с ранним развитием стенозов пищевода или желудка.

Таким образом, при воздействии на пищеварительный тракт обжигающих в-в развивается комплекс местных и общих расстройств с нарушением функций многих внутренних органов и систем, что характерно для ожоговой болезни. Поэтому все больные с химическими ожогами должны лечиться только у хирургов. Неотложная лечебно- диагностическая помощь детям с синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другими заболеваниями яичка,сопровождающимися абдоминальным синдромом.

В числе причин возникновения абдоминального синдрома у детей следует особо выделить синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другие заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте. Врачу общей практики следует знать, что значительное число таких «андрологических» больных детей имеют врачебные ошибки и поздний диагноз, основном - по причине малого знакомства широкого круга врачей с данной патологией детского возраста. Повышение качества диагностики синдрома «гиперемированной и отчечной мошонки» и других заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте и их эффективного раннего дифференцированного лечения является на сегодня актуальной проблемой практического здравоохранения.

В настоящее время установлено, что при наличии у ребенка синдрома (гиперемированной и отечной мошонки) требуется дифференцированный подход в определении конкретной причины заболевания и последующей этиологически обоснованной неотложной медицинской помощи.

В числе причин возникновения у детей «гиперемированной и отечной мошонки», выявляются не только анатомические нарушения: заворот яичка,травма яичка,некроз гидатиды, острая водянка оболочек яичка и семенного канатика, но и другие заболевания,не требующие хирургического лечения В их числе: аллергически отек мошонки, рожистое воспаление кожи мошонки, специфические причины, а так же заболевания, включая острый неспецифический эпидидимит или орхиэпидидимит. Они, на определенном этапе развития патологического процесса, могут лечиться консервативно, а при прогрессировании воспаления, возникновении водянки, требуется оперативное вмешательство.

Шаблонный, не дифференцированный подход, односторонняя трактовка синдрома «гиперемированной и отечной мошонки» может привести к гибели яичка. Процент атрофии яичка в таких случаях по данным авторов относительно высок и составляет 57-70% С.Ю.Долецкий Ю.Е.Зуев,А. Б, Окулов Я. Б. Юдин,А.Ф. Саховский,1987,

В настоящее время установлено,что наиболее частыми анатомическими причинами острого нарушения кровообращения яичка у детей,вызывающими синдром «гиперемированной и отечной мошонки» и требующими срочного оперативного вмешательства,являются:заворот яичка, некроз гидатиды яичка, травматическое повреждение яичка,вывих яичка,острая водянка яичка и семенного канатика.

Заворот яичка – тяжелое заболевание, наиболее часто встречается у детей раннего возраста до 2-3 лет и в подростковом возрасте – в 12-15 лет. Предрасполагающими факторами к завороту яичка у детей являются пороки развития, обуславливающие его чрезмерную подвижность. В числе пороков развития:крипторхизм, интраперитонеальное расположение яичка в полости влагалищного отростка брюшины,отсутствие или удлинение направляюшей связки яичка, инверсия яичка,разделение придатка и яичка и незрелость репродуктивного аппарата у детей с диспропорцией его роста(С.Я.Долецкий с соавт.,1978).

Клиника заворота яичка зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей раннего возраста преимущественно встречается экстра вагинальная форма заворота яичка. В раннем периоде заболевания (до 1 суток) у этих детей заметно нарушается общее состояние. Дети беспокойны, отказываются от еды, отмечается рвота и повышение температуры. На стороне поражения, местно наблюдается умеренный отек и гиперемия кожи мошонки, при пальпации яичко плотное, резко болезненное.В позднем периоде заболевания(более 1 суток), па передний план выступают местные изменения – яичко увеличивается в объеме, становится безболезненным, плотным. Если воспаление кожи мошонки выражено умеренно,то некротизированное яичко просвечивается сквозь ее ткани как темное пятно.

У детей старшего возраста чаще бывает интравагинальный тип перекрута яичка. Симптоматика заболевания при этом ярко выражена. В первые 12 часов заболевания у ребенка наблюдается нарушение общего состояния: головокружение, бледность кожных покровов, тошнота, холодный пот.Боли в мошонке носят интенсивный характер, иногда иррадиируют в паховую область или живот. Мошонка на стороне поражения сокращается, яичко подтягивается к ее корню, кремастерный рефлекс не выражен. При попытке вызвать кремастерный рефлекс тактильным раздражителем, появляются боли в яичке, мануальное смещение яичка вызывает резкую боль. К концу первых – началу вторых суток болезни ребенка, выраженность болезненного синдрома уменьшается.В течении заболевания на передний план выступают местные изменения – усиливаются отек и гиперемия мошонки. Иногда отек мошонки настолько выражен, что создается впечатление поражения обоих яичек.

Общее состояние больного с флегмоной мошонки мало изменено. Нарушения кровообращения яичка не отмечается, последнее - при пальпации у больных безболезненно. Больные с развивающейся флегмоной мошонки изначально должны находиться в хирургическом стационаре. Вначале- проводится консервативное противовоспалительное лечение, направленное на предотвращение некроза тканей(суспензорий с спиртовыми повязками, антибиотики в\м. кварц,луч, и др.). Оперативное лечение в этой группе детей показано при появлении очагов размягчения в коже мошонки,с местным и общим лечением больного (по стадиям течения гнойной раны по месту флегмоны).

Острые нарушения кровообращения органов мошонкинеобходимо дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими «синдром гиперемированной и отечной мошонки», не требующими хирургического вмешательства. Наиболее распространенными из них являются аллергический отек мошонки, острый специфический орхит и рожистое воспаление мошонки.

Аллергический отек мошонки чаще всего встречается в возрасте 1-7 лет. отмечается сезонность этого заболевания в весеннее- летний или осенне-летний или осенний период. При сборе анамнеза у этой группы больных часто можно выявить аллергологическую отягощенность. Иногда аллергический отек мошонки предшествует болезни Шенлейн-Генноха, гломерулонефриту или узловой эритеме. Местные изменения при анализируемом заболевании характеризуется быстрым развитием отека кожи мошонки, как правило двусторонним, отек быстро распространяется на промежность, паховые области и половой член. В дальнейшем, в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки и выхода эритроцитов в кожу, она приобретает ярко-красную или багровую окраску, дети жалуются на боль и зуд в области мошонки. Из общих симптомов заболевания у ребенка отмечаются недомогание, головная боль, субфебрильная температуру. В анализе крови наблюдается лейкоцитоз и эозинофилия. При пальпации мошонки отмечается резкий отек кожи, при этом яички не увеличены,безболезненные или слабо болезненные.

Рожистое воспаление мошонки у детей возникает либо первично,вследствие микротравм,либо переходит на нее с соседних областей. На первый план при рожистом воспалении мошонки выступает общие явления воспаления

резкое нарушение самочувствия, может отмечаться выраженный озноб и недомогание.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1065 | Нарушение авторских прав