АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аортальная недостаточность

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) - патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты, и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может сочетаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при анатомической целостности) вследствие резкого расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стойкая высокая АГ, воспалительные изменения аорты).

Этиология

Недостаточность клапана аорты может быть вызвана:

• ОРЛ (ревматизмом);

• ИЭ;

• сифилитическим аортитом;

• дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция;

• тупой травмой грудной клетки;

• диффузными заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит);

• врожденными поражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).

По данным Европейского исследования пороков сердца (2001), дегенеративный кальциноз как причина аортальной недостаточности отмечен в 50,3%, ревматизм - в 15,2%, ИЭ - в 7,5%, врожденное поражение - в 15,2%.

Патогенез

Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки происходят дилатация и гипертрофия левого желудочка.

Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная гипертензия (венозная, «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков:

• прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функционирования клапана аорты;

• косвенные признаки:

- левожелудочковые, обусловленные компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка;

- сосудистые, обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле;

• признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб и активно к врачу не обращаются. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значительных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недостаточности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пульсации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых больных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокружения, дурнота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока. Эти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда большая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артериальной системе во время диастолы давление значительно падает.

Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции левого желудочка вначале при физической нагрузке, а затем в покое, принимая характер приступов сердечной астмы.

Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблагополучию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов для диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз порока сердца может быть поставлен после второго этапа диагностического поиска.

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты. К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характерных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, дующим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такую локализацию шума отмечают при пороке ревматического происхождения. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «классической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивают лучше в горизонтальном положении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в начальных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использовать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак - ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилитического происхождения, при котором створки могут быть поражены нерезко, а регургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплотненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечают и другие, но не обязательные аускультативные признаки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систолический шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозированием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при достаточно выраженном пороке. Они служат реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны. К ним относится бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий обнаруживаются при выраженном дефекте клапанов. Сюда же относится и так называемый капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение в интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного путем трения кожи. В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы.

К «сосудистым» симптомам относится изменение АД и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При выслушивании периферических артерий выявляют ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье (значительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тонов над периферическими артериями объясняется сильными колебаниями стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности обнаруживают соответствующие симптомы.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают вопрос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет дилатации левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легочной гипертензии, а в дальнейшем - увеличение правого желудочка.

ЭхоКГ выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. При допплеровской ЭхоКГ выявляют струю регургитации из аорты в левый желудочек. В зависимости от длины струи регургитации выделяют 3 степени недостаточности аорты (I степень - длина струи не более 5 мм от створок аортального клапана; II степень - 5-10 мм; III степень - более 10 мм, струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого желудочка).

Эффективная площадь регургитационного отверстия при легкой степени тяжести аортальной регургитации <0,10 см²; при средней степени тяжести - 0,10-0,219 см²; при тяжелой степени >0,30 см².

Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выраженный, на ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки состоят в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях V₅-V₆ и S в отведениях V₁-V₂, появляются высокие заостренные зубцы Т в отведениях V₅-V₆. При развитии сердечной недостаточности отмечают характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST в отведениях V₅-V₆, в этих же отведениях зубец Т становится двухфазным или негативным.

На ФКГ выявляют типичные признаки: диастолический шум, начинающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто регистрируют усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинамической перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируют «сопутствующий» систолический шум, убывающий по интенсивности и занимающий не более половины (реже двух третей) систолы.

Течение

Клинические проявления порока отличаются значительным разнообразием. Сердечная недостаточность может отсутствовать длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.

Причина сердечной недостаточности - дистрофия миокарда в условиях длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его повторными ревматическими «атаками».

Условно выделяют 3 периода течения порока.

• Первый период - усиленная работа левого желудочка.

• Второй период - нарушение сократительной функции левого желудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот период возникают приступы сердечной астмы, может наступить смерть.

• Третий период - развитие правожелудочковой недостаточности, может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных с аортальным пороком длится недолго (2-3 года) в отличие от больных митральными пороками.

Осложнения

У больных аортальной недостаточностью осложнений, типичных только для этого порока, не отмечено. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность служит этапом в развитии порока, так же как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частности, фибрилляция предсердий) наблюдаются нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Недостаточность клапана аорты - порок сердца, на фоне которого может развиться ИЭ.

Диагностика

Диагноз порока ставят на основании прямых («клапанных») признаков. Признаки увеличения левого желудочка, выявляемые различными методами, а также симптомы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и колебанием давления в артериальном русле, не являются обязательными. Их наличие и степень выраженности указывают лишь на степень поражения клапанного аппарата. Существенную помощь оказывает ЭхоКГ.

Трудности в диагностике обусловливаются схожестью симптоматики аортальной недостаточности и других болезней сердца и возможностью бессимптомного течения порока.

В начальных стадиях при незначительной выраженности повреждений клапана можно не выявить порок, так как типичный диастолический шум небольшой интенсивности локализуется на ограниченной площади (точка Боткина), ослабления II тона может не быть. Кроме того, пациенты не предъявляют никаких жалоб, а аускультацию, к сожалению, часто проводят недостаточно тщательно.

Иногда диастолический шум выслушивают только на верхушке сердца, на основании чего делают заключение о наличии у больного митрального стеноза. Однако, в отличие от этого порока, при аортальной недостаточности нет тона открытия митрального клапана, не определяется увеличение левого предсердия. Кроме того, шум при недостаточности клапана аорты имеет мягкий тембр («дующий»), в то время как при митральном стенозе диастолический шум более грубого тембра («рокочущий»). Громкость I тона не имеет большого значения в подобной дифференциации, так как при аортальной недостаточности он может быть усилен (так называемый тон «изгнания»). Наконец, у части больных с тяжелой недостаточностью клапана аорты над верхушкой сердца может определяться пресистолическое усиление диастолического шума. Для дифференциации от митрального стеноза учитывают наличие тона открытия митрального клапана, увеличения левого предсердия, данные ЭхоКГ.

У больных митральным стенозом с высокой легочной гипертензией по левому краю грудины может выслушиваться диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла), который может быть принят за шум аортальной недостаточности. Отличие состоит в отсутствии ослабления II тона во втором межреберье справа, резком усилении II тона во втором межреберье слева от грудины, наличии сопутствующего систолического шума (шум изгнания). Кроме того, при шуме Грэма Стилла имеется яркая картина митрального стеноза, а при рентгенологическом исследовании выявляют аневризматическое расширение легочной артерии.

Относительная аортальная недостаточность (не являющаяся пороком сердца в истинном смысле слова) наблюдается при расширении атеросклеротической аорты или высокой АГ. Она сопровождается усиленным II тоном во втором межреберье справа от грудины.

Гипердиагностика аортальной недостаточности основана на переоценке диагностической значимости периферических («сосудистых») симптомов: пульс, АД, пульсация периферических артерий. Высокий скорый пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдают при состояниях, характеризующихся увеличением выброса крови и снижением периферического сопротивления (анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное состояние). Однако внимательная аускультация, не выявляющая типичного диастолического шума, позволяет отвергнуть предположение о наличии порока сердца.

Лечение

При сердечной недостаточности, развивающейся при пороке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты в небольших дозах, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы бета-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличенным левым желудочком (при наличии выраженных признаков его гипертрофии на ЭКГ), снижении диастолического давления ниже 40 мм рт.ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.

Эхокардиографические критерии (даже при хорошем самочувствии больного):

• регургитация >50% ударного объема;

• снижение сократительной функции левого желудочка (фракция выброса <40-50%);

• конечный диастолический размер левого желудочка >70 мм;

• конечный систолический размер левого желудочка >50 мм.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1128 | Нарушение авторских прав