 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛАПонятие «синдром слабости синусового узла» (СССУ) впервые введено в 1965 г. американским кардиологом B. Lown. СССУ объединяет в себе целый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных: • снижением функциональной способности синусового узла с брадикардией или брадиаритмией; • наличием сопутствующих эктопических аритмий. СССУ может быть вызван: • органическим поражением синусового узла и окружающих его тканей; • угнетением активности синусового узла, обусловленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций; при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ). Этиология Органическое поражение синусового узла бывает обусловлено склеротическими и фибротическими процессами, в основе которых лежат: • ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия); • миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз; • кардиомиопатии; • миокардиодистрофии (эндокринные, алкогольная, токсические); • болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз); • идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью. Возможно и повреждение ткани синусового узла во время кардиохирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла. ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных - в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше). Патогенез Угнетение функции синусового узла или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятельности синусового узла (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выраженности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кроме того, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очаги автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называемых «заместительных» ритмов (предсердному, предсердно-желудочковому, идиовентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда эта активация приводит к появлению тахиаритмий - приступов МА или ТП, ПТ. В этих случаях говорят о синдроме брадикардии-тахикардии. Наконец, на смену брадиаритмии может приходить постоянная форма МА. СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у подростков и в юности, органическое поражение синусового узла более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста. Можно выделить следующие клинические варианты СССУ: • минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляются длительные паузы и тахиаритмии, течение относительно благоприятное); • брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Адамса-Стокса); • тахи-брадиаритмический вариант: - с преобладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых) и наличием пауз «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее; - с одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий (тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования); • с исходом в постоянную форму МА, которая носит характер замещающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ выявляется по данным анамнеза). По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим поражением один вариант может сменяться другим: первый - вторым - четвертым, второй - третьим - четвертым. При ВДСУ прогрессирования клинических проявлений обычно не происходит. Клиническая картина На первом этапе диагностического поиска уточняют варианты клинического течения, что характеризуются соответствующей клинической картиной. • Для I варианта СССУ обычно характерны клинические проявления психовегетативных расстройств; сам СССУ у этих больных не дает клинической симптоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, неприятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дисрегуляцией (вазовагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на семейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные особенности). • При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной гипоперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты и «обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки хронической сердечной недостаточности, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запор), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в икрах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характерны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) с падением, ушибами, травмами. • При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям анамнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для III А варианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в груди, потемнения в глазах при «входе» в приступ или сразу после его окончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих обстоятельствах. При III Б варианте одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической). • IV вариант СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойственными МА; указание на брадиаритмию до появления МА бывает далеко не всегда. Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динамике заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей имплантировать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (дифтерии, гриппе, ангинах и т.п.). На втором этапе диагностического поиска, как правило, выявляются брадиаритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно, при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могущего быть фоном для развития СССУ. В целом, результаты второго этапа обследования дают немного информации. К попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление брадиаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать - это небезопасно для больного. Третий этап диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ. Нередко обнаруживают нарушения внутрисердечной проводимости - предсердно-желудочковую блокаду, блокаду ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительнодегенеративных процессах антигенно-тканевой однородностью всей проводящей системы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС - единством васкуляризации синусового и предсердно-желудочкового узла. Однако наиболее информативно суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируют «набор» сочетаний нарушения ритма и проводимости, характерный для СССУ. Диагностически информативны: • постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45-50 в минуту; • интервалы между синусовыми P более 2,0-2,5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии; • повторные эпизоды СА-блокады II степени. Одновременно могут фиксироваться «замещающие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соотнести периоды особенно выраженной брадиаритмии (в частности, паузы более 3 с) с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту. Иногда, при отсутствии на суточном мониторировании ЭКГ признаков СССУ, у больных с обмороками неясного генеза признаки дисфункции синусового узла выявляются лишь с помощью петлевого рекордера (многомесячная регистрация ЭКГ). После выявления ЭКГ-признаков СССУ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и малоинформативным тестом служит физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в минуту) учащением ЧСС; можно попытаться участить ритм введением ваголитика - атропина (у здоровых людей ритм учащается на 30% и более). Более информативной, однако, служит ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции синусового узла. Учитывают время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 сердечных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное ВВФСУ (разница между ВВФСУ и средним интервалом RR до стимуляции), которое не должно превышать 560-540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоатриальной проводимости. Весьма информативны для исключения органической природы СССУ результаты пробы с медикаментозной денервацией. После обычной ЧПЭСС больному вводят внутривенно пропранолол в дозе 0,2 мг/кг массы тела со скоростью 1 мл/мин и спустя 10 мин - атропин в дозе 0,04 мг/кг массы тела за 2 мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживается 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автоматизма синусового узла вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС; при нормализации ВВФСУ и корригировании ВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС. Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на третьем этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторноинструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания. Лечение Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической. При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, особенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средства, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0,5-1 мг 1-2 раза в сутки); иногда достаточно назначения препарата белладонны по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется. При II варианте течения СССУ учащение ритма необходимо. При маломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает критических значений, назначают атропин в каплях 4-5 раз в день, изопреналин (изадрин*) в таблетках (по 2,5 мг 4-6 раз в день), аминофиллин (эуфиллин*) по 0,15 г 2 раза в сутки (лучше теофиллин (теопэк*)), нифедипин (коринфар*) 30-40 мг/сут, используя их тахикардитический эффект. При выраженной клинической симптоматике, особенно церебральной («обмороки» в момент асистолии), тем более при приступах Морганьи-Адамса-Стокса, показана имплантация ЭКС. Показанием к этому служат также наличие на ЭКГ пауз >2,5-3 с, а при ЧПЭСС - продолжительность ВВФСУ >3500 мс, корригированное ВВФСУ >2300 мс. Более оправдана предсердная электростимуляция (при сохранении предсердножелудочковой проводимости), а при невозможности ее осуществления - двухкамерная или желудочковая. При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консервативная терапия у таких больных малоэффективна, тем более что средства, учащающие ритм (теофиллин (теопэк), нифедипин, изопреналин (изадрин*), белладонна), могут спровоцировать усугубление тахиаритмий, и напротив, антиаритмическая терапия может усугублять брадикардию. Иногда до имплантации ЭКС такую сочетанную терапию назначают (в качестве антиаритмических препаратов применяют аллапинин или дизопирамид, учащающие синусовый ритм), используя небольшие («половинные») дозы, однако эффект ее, как было указано, оказывается недостаточным. При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление синусового ритма не показано, если известно, что МА развилась на фоне предшествующего СССУ - рецидив МА при этом неизбежен в ближайшее время. В случае если сведений о характере ритма до появления МА нет (что бывает гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже после устранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых дозах, избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, соталол), одновременно назначая малые дозы теофиллина, нифедипина. Обычно вскоре МА рецидивирует. Ее лечение проводят обычными средствами, избегая назначения амиодарона, соталола (возможность, хотя и минимальная, ненужного восстановления синусового ритма). Обязательно назначение антикоагулянтов. Предсказать эволюцию СССУ до устранения МА (не имея анамнестических данных) очень трудно. Наличие у больных с предшествующим СССУ редкого желудочкового ритма на фоне МА (ввиду предполагаемого «содружественного» поражения предсердно-желудочкового узла, плохо пропускающего предсердные волны к желудочкам) на деле наблюдают редко. Вообще же появление МА на фоне СССУ до известной степени может рассматриваться как мера «самоизлечения», освобождающая больного от необходимости имплантации ЭКС, хотя, конечно, с возникновением МА развиваются и все свойственные ей отрицательные клинические проявления. Терапия основного заболевания при СССУ, конечно, необходима, но к обратной динамике симптоматики СССУ она не приводит. Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при II-IV вариантах прогноз серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца. Имплантация ЭКС улучшает качество жизни, предупреждает внезапную смерть от асистолии или фибрилляции желудочков, однако в целом прогноз определяется основным заболеванием. Первичная профилактика СССУ - своевременное и адекватное лечение заболеваний, предрасполагающих к его развитию.
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1480 | Нарушение авторских прав |