АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Прочитайте:
  1. Вегетативно-сосудистая дистония
  2. Вегетативно-сосудистая дистония.
  3. Вегето-сосудистая дистония. Причины.
  4. Вегетососудистая дистония.
  5. Дистония с преобладанием вазодилатации
  6. Тетанус матки (тотальная дистония)
  7. Торсионная дистония Клиника, диагностика, лечение, прогноз
  8. Тремор рук, гиперрефлексия, мышечная дистония

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - заболевание структурно-функциональной природы, проявляющееся разными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течет волнообразно, однако имеет хороший жизненный прогноз, так как при нем не развиваются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Термин «структурно-функциональное» заболевание означает, что болезнь проявляется в основном функциональными расстройствами, но при этом обязательно есть морфологический субстрат в виде патологии субклеточных структур. Эти изменения выявляют лишь при электронно-микроскопическом исследовании, тогда как при обычной световой микроскопии, а тем более макроскопически, никаких изменений не выявляется (Д.С. Саркисов, 1997).

В большинстве случаев НЦД выступает самостоятельной нозологической единицей. Однако в части случаев НЦД следует рассматривать как синдром, если ее признаки встречаются при каком-то другом заболевании (например, при АГ, заболеваниях щитовидной железы, тонкой кишки, расстройствах, вызванных воздействием токов сверхвысокой частоты, а также при заболеваниях прочих органов и систем).

НЦД - очень распространенное заболевание, в общей структуре сердечнососудистых заболеваний эта патология составляет 32-50%. Встречается у людей самого разного возраста (преимущественно у женщин), однако дебют болезни чаще наблюдается у молодых лиц.

Этиологи я

Причины развития болезни точно не установлены. НЦД - полиэтиологическое заболевание. Многочисленность и переплетение различных причин создают значительные трудности в выявлении ведущих. В настоящее время можно говорить лишь о вероятной причине болезни. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причем их разграничение достаточно сложно и может быть только условным.

Предрасполагающими факторами служат наследственно-конституциональные особенности организма, особенности личности; неблагоприятные социально-экономические условия; периоды гормональной перестройки организма.

Вызывающие факторы - это психогенные (острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения), физические и химические (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, вибрация, гиподинамия, хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем), дисгормональные (периоды гормональной перестройки, беременность, аборт, дизовариальные расстройства), инфекция (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Однако во время болезни предрасполагающие факторы могут стать пусковыми. В периоды обострений болезни эти факторы могут быть различными у одного и того же больного.

Патогенез

Различные внешние и внутренние воздействия ведут к нарушению на любом уровне сложной нейрогормонально-метаболической регуляции сердечнососудистой системы, причем ведущим звеном становится поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Патологическое влияние на эти структуры может осуществляться двояким путем: через кору головного мозга (в результате расстройств высшей нервной деятельности) и вследствие непосредственного воздействия различных патогенных факторов. Существенную роль играет и наследственно-конституциональный фактор в виде функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются, прежде всего, дисфункцией симпатикоадреналовой и холинергической систем и изменением чувствительности соответствующих периферических рецепторов. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой, калликреин-кининовой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, углеводного обмена. Резко нарушается кислородное обеспечение физической нагрузки, что приводит к снижению напряжения кислорода в тканях, в результате чего энергообеспечение организма происходит в основном за счет анаэробных механизмов. При физической нагрузке быстро возникают ацидотические сдвиги за счет увеличения в крови уровня лактата.

В тканях, особенно в миокарде, активизируются так называемые тканевые гормоны (гистамин, серотонин и др.), приводящие к расстройству метаболизма и развитию дистрофии. Также при НЦД возникают нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечнососудистой системы реализуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов, неадекватной нагрузке росту минутного объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными, однако различные нагрузки (физическая нагрузка, гипервентиляция, ортостатическое положение, введение симпатомиметических средств) четко указывают на «дефекты» функционирования сердечно-сосудистой системы.

Классификация

Общепринятой классификации в настоящее время нет. Рабочая классификация НЦД, учитывающая этиологические формы, особенности клинических проявлений и степень тяжести заболевания, представлена в табл. 2-5.

Таблица 2-5. Рабочая классификация нейроциркуляторной дистонии

Клиническая картина

Из классификации вытекает, что клиническая картина болезни чрезвычайно полиморфна, выраженность симптоматики очень вариабельна. С другой стороны, симптомы НЦД напоминают признаки других заболеваний сердечнососудистой системы, что в ряде случаев затрудняет ее распознавание.

На первом этапе диагностического поиска выявляют наиболее важную для диагноза информацию. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны. Больные жалуются на боли разнообразного характера в области сердца: ноющие, колющие, жгучие, распирающие. Продолжительность их весьма разнообразна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками. Боли могут иррадиировать в левую руку и лопатку. Обычно преобладает прекардиальная или верхушечная локализация, однако часто боли локализуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально, а иногда загрудинно.

Часто отмечается «миграция» болей. Наиболее часто возникновение болей связывают с переутомлением, волнением, изменениями погоды, приемом алкоголя. У женщин боли иногда возникают в предменструальный период.

Ряд больных связывают появление боли с переноской тяжести в левой руке. Боли могут появляться ночью во время кошмарных сновидений, а также во время вегетативных пароксизмов, сопровождающихся сердцебиением и повышением АД.

Особого внимания требует связь болевых ощущений с физической нагрузкой. Эта связь прослеживается у многих лиц, однако она иная, чем при стенокардии. В частности, боли возникают обычно не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы. Когда больной заявляет, что боль появляется при ходьбе, обычно оказывается, что болевые ощущения не возникают, а усиливаются; как правило, боль не требует остановки и не прекращается сразу после нее.

Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспокойство, снижение настроения, слабость. Приступообразная и сильная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями (нехватка воздуха, сердцебиение, потливость, чувство внутренней дрожи). Слабая и умеренная боль не требует приема лекарственных средств и проходит самостоятельно. Однако при сильной боли больные охотно принимают лекарственные препараты: большинство предпочитают валокордин, поскольку прием нитроглицерина не купирует боли (в этом существенное отличие болей при НЦД от болей при ИБС).

Часть больных предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание (больные неверно называют это одышкой), чувство затрудненного вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств проявляется чувством «комка» в горле или «сдавлением» горла, больной не может находиться в душных помещениях, возникает потребность постоянно открывать окна, выходить на улицу. Эти ощущения сами по себе довольно тягостные, нередко сопровождаются головокружением, сердцебиениями, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Врач далеко не всегда правильно трактует эти нарушения, расценивая их как сердечную или легочную недостаточность либо даже как бронхиальную астму.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, ощущение усиленных сокращений сердца, иногда сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиение провоцируется волнением, физическим усилием, приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении, гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический синдром в виде чувства физической слабости, постоянной усталости, что сопровождается снижением настроения. Отмечается снижение физической работоспособности.

Периферические сосудистые нарушения проявляются головной болью, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей. Больные могут сообщить об отмечающихся ранее колебаниях АД.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры окружающей среды; они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут. Жару переносят тоже плохо, она вызывает обострение субфебрилитета от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией, чаще всего острым респираторным заболеванием или гриппом, и совпадает с обострением основных жалоб. Температура тела не превышает 37,2-37,7 °С и не сопровождается появлением острофазовых лабораторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы (так называемые «панические атаки») проявляются по ночам дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха, дурноты, безотчетным страхом. Такие состояния длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жидким стулом. Они купируются самостоятельно или после приема лекарственных препаратов (обычно седативных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца. Кризы могут повторяться от 1-3 раз в неделю до 1-2 раз в месяц, иногда бывают реже.

Больные отмечают снижение умственной работоспособности, быструю утомляемость. Часть из них предъявляют жалобы на различные диспептические явления: рвоту, обусловленную расстройствами моторной функции желудка или истерического происхождения, отрыжку воздухом, икоту. У некоторых больных развивается анорексия, они теряют массу тела. Могут быть боли в животе разнообразной локализации и выраженности.

Болезнь начинается по-разному: у половины больных бурно, с большим числом симптомов, так что они могут довольно определенно назвать время ее начала; у остальных симптоматика нарастает постепенно, медленно, и больные не в состоянии указать точное время начала заболевания. Острота начала болезни зависит во многом от пускового фактора, а также от ведущего клинического синдрома. Например, при переутомлении и хронической психической травме заболевание начинается постепенно, тогда как после острого психического стресса возможно острое начало.

Больные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диагнозы. Так, в юношеском возрасте начало заболевания рассматривалось как проявление «ревмокардита» или «порока сердца». В последующем наиболее часто диагностировали «инфекционно-аллергический миокардит», а в дальнейшем - ИБС и даже ИМ и ГБ. Тем не менее при расспросе выявляют достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими ремиссиями и обострениями. Обнаруживают также различные проявления болезни в тот или иной период: могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой период - астеноневротический синдром или вегетативные кризы.

Таким образом, на первом этапе диагностического поиска можно получить самые разнообразные сведения, характерные для НЦД.

На втором этапе диагностического поиска отмечают весьма скудные данные физического обследования больного.

Внешний вид больных НЦД очень разный: некоторые напоминают страдающих тиреотоксикозом (блестящие глаза, тревожность, тремор пальцев), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто отмечают повышенную потливость ладоней, подмышечных впадин, «пятнистую» гиперемию кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда бледные, синюшные.

Можно отметить частое поверхностное дыхание, больные преимущественно дышат ртом (в связи с чем у них сохнут слизистые оболочки верхних дыхательных путей). Многие женщины с НЦД не могут сделать форсированный выдох.

При осмотре области сердца и крупных сосудов обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. Пальпаторно в прекардиальной области, особенно в третьем-четвертом межреберье по срединно-ключичной линии и слева по окологрудинной линии, определяют участки болезненности межреберных мышц (в 50% случаев), как правило, в периоды обострения болезни. Эта гипералгезия, вероятно, обусловливается реперкуссивными влияниями, исходящими из раздраженных вегетативных образований сердца.

Размеры сердца у больных НЦД не изменены. При аускультации сердца нередко у левого края грудины и на основании его выслушивают дополнительный тон в систоле (в начале ее - тон изгнания, а в конце - систолический щелчок). Наиболее частым аускультативным признаком служит систолический шум (приблизительно в 70% случаев). Этот шум слабый или умеренный, максимум звучания в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины; нередко шум распространяется на сосуды шеи.

Основными причинами шума выступают гиперкинетическое состояние кровообращения и ускорение тока крови, у части больных шум обусловлен пролапсом митрального клапана. Отмечается выраженная лабильность пульса: легкость возникновения тахикардии при эмоциях и незначительных физических нагрузках, при ортостатическом положении и учащенном дыхании. У многих больных разница пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-200% от исходного. АД очень лабильное, поэтому на результаты его однократного измерения не следует полагаться. Очень часто при первом измерении обнаруживают некоторое повышение верхней границы нормы, но уже через 2-3 мин давление возвращается в пределы нормального. Часто определяют асимметрию АД на правой и левой руке.

Патологических изменений других органов и систем при физическом исследовании выявить не удается.

Таким образом, данные второго этапа, не выявляя каких-либо типичных признаков НЦД тем не менее позволяют отвергнуть ряд диагностических предположений (например, пороки сердца, легочную и сердечную недостаточность).

Основной задачей третьего этапа диагностического поиска является исключение заболеваний, имеющих сходную симптоматику с НЦД.

• При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не получают острофазовых показателей и показателей измененной иммунологической реактивности. Это позволяет исключить воспалительные заболевания сердца, и прежде всего ревмокардит.

• При рентгенологическом обследовании выявляют нормальные размеры камер сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения.

• Большое значение придают электрокардиографии. При записи ЭКГ в состоянии покоя у больных НЦД в 30-50% случаев регистрируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже негативизации. Измененные зубцы Т обнаруживают чаще в правых грудных отведениях, иногда во всех грудных отведениях («синдром тотальной негативности Т»). Редко (5-8% случаев) отмечают суправентрикулярную экстрасистолию, а также расстройства автоматизма. Расстройства ритма обусловлены преимущественно различными эмоциональными факторами. Изменения зубца Т у больных НЦД весьма лабильны: даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения его полярности. Эти сдвиги конечной части желудочкового комплекса могут быть объяснены изменениями нейрогуморальной регуляции сердца (преобладание адренергических влияний). Стойкие изменения ЭКГ объясняются развивающейся со временем миокардиодистрофией. Учитывая, что изменения зубца Т наблюдают при многих органических заболеваниях сердца, необходимо провести ряд функциональных тестов, позволяющих понять природу этих изменений.

- Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) обнаруживает реверсию негативного зубца Т при отсутствии признаков ишемии миокарда (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST величиной 1 мм и более), что позволяет исключить ИБС. При проведении этой пробы выявляют характерный для НЦД признак - снижение толерантности к физической нагрузке. Больной НЦД в состоянии выполнить значительно меньшую нагрузку, чем здоровый человек того же пола и возраста. Толерантность к физической нагрузке определяет тяжесть течения болезни.

- Для дифференциации природы измененного зубца Т проводят лекарственные тесты - калиевый и с бета-адреноблокаторами. После приема 6 г хлорида калия или 60-80 мг пропранолола регистрируют ЭКГ через 40 мин и 1,2 ч. При НЦД зубец Т становится положительным, в случаях же органического поражения сердца (миокардит, гипертрофия миокарда, ИБС), обусловливающего негативный зубец Т, положительной динамики не наблюдается.

- Показательны при НЦД физиологические пробы с гипервентиляцией и ортостатическая. При регистрации после гипервентиляции (серия форсированных быстрых вдохов и выдохов в течение 30-45 с) или сразу после 10-15-минутного пребывания обследуемого в вертикальном положении у больных с НЦД на ранее не измененной ЭКГ появляются негативные зубцы Т, быстро становящиеся позитивными. При органических заболеваниях сердца пробы с гипервентиляцией и ортостатическим положением отрицательные.

• При регистрации ФКГ появляется дополнительный тон в систоле, а также нерезко выраженный систолический шум. Эти изменения могут зависеть от наблюдающегося нередко при НЦД пролапса створки митрального клапана в полость левого предсердия - в связи с нарушением тонуса сосочковой мышцы (вследствие измененной регуляции координированного сокращения различных отделов сердца). На ФКГ отсутствуют признаки того или иного порока сердца, что учитывают при проведении дифференциальной диагностики.

• При ЭхоКГ необходимо исключить клапанный порок сердца. При наличии пролапса митрального клапана на эхокардиограмме определяются характерные признаки последнего (у больных НЦД пролапс обнаруживается в 17-20% случаев), точно так же нередко выявляют дополнительные хорды в полости левого желудочка. Не все лабораторно-инструментальные исследования обязательны для постановки диагноза НЦД, но их данные помогают понять патогенез отдельных проявлений болезни.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает увеличение минутного объема дыхания, снижение жизненной емкости легких; форсированная жизненная емкость также снижается. Признаки бронхиальной обструкции не обнаруживаются. У больных НЦД отмечается пониженное усвоение кислорода, что объясняет сниженную толерантность к физической нагрузке.

Исследование функции симпатико-адреналовой системы выявляет повышение ее активности: в ответ на физическую нагрузку неадекватно повышается уровень адреналина, норадреналина, их предшественников и метаболитов. Эти нарушения обусловливают также неадекватное увеличение содержания молочной кислоты в периферической крови. Подобные изменения метаболизма углеводов хорошо объясняют снижение физической работоспособности больных НЦД.

• При исследовании параметров центральной гемодинамики различными методами (с помощью радиоизотопов, ЭхоКГ) обнаруживают гиперкинетическое состояние кровообращения: увеличение минутного объема сердца в сочетании с умеренным понижением периферического сосудистого сопротивления. Могут регистрироваться неизмененные параметры гемодинамики, однако при проведении исследования после дозированной физической нагрузки также наблюдается неадекватный прирост минутного объема (гиперкинетический тип реакции аппарата кровообращения на нагрузку).

• При исследовании психического статуса можно выявить признаки депрессии, выраженной в различной степени.

Течение

Тяжесть течения НЦД определяется комплексом различных параметров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудистых кризов, болевой синдром, толерантность к физической нагрузке.

Легкое течение: сохраненная трудоспособность, незначительное снижение толерантности к физической нагрузке (по данным велоэргометрического исследования), умеренно выраженный болевой синдром, возникающий только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствие вегетативно-сосудистых пароксизмов; неадекватная тахикардия развивается в ответ на эмоции и физические нагрузки; респираторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ изменена незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение: длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, существует необходимость проведения лекарственной терапии. Болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 100-120 в минуту. Физическая работоспособность (по данным велоэргометрического исследования) снижена более чем на 50%.

Тяжелое течение характеризуется стойкостью множественных проявлений болезни. Выражены болевой синдром, респираторные нарушения, частые вегетативно-сосудистые кризы. Резко снижена физическая работоспособность; трудоспособность резко снижена или утрачена.

Диагностика

Распознавание болезни основывается:

• на выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании;

• исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику. При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:

• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;

• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни, усиление всей симптоматики во время обострения;

• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);

• диссоциацию между данными первого и второго этапа диагностического поиска (при многочисленных жалобах больного его непосредственное обследование позволяет обнаружить небольшое количество неспецифических симптомов).

Учитывая, что симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выделяют исключающие диагноз НЦД признаки:

• увеличение сердца;

• диастолические шумы;

• ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений:

- блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада правой ножки, развившаяся в период заболевания;

- предсердно-желудочковая блокада II-III степени;

- ЖПТ;

- постоянная МА;

- горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, возникающая при велоэргометрическом исследовании или в момент приступа болей в области сердца либо за грудиной;

• острофазовые показатели и показатели изменений иммунологической реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;

• застойная сердечная недостаточность.


Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1201 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)