АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Купирование пароксизма мерцательной аритмии

Первый в жизни больного пароксизм МА всегда служит показанием к восстановлению синусового ритма. В остальных случаях тоже, как правило, следует проводить активные попытки восстановления ритма в первые двое суток (когда риск «нормализационных» тромбоэмболий остается минимальным). Сразу следует отказаться от купирования МА:

• при наличии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксизмов, которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмическую терапию;

• удовлетворительно переносятся и купируются самостоятельно;

• при опасных реакциях на антиаритмики в анамнезе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.).

Если приступ МА затягивается, показана урежающая ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина натрия. ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэффективна.

В течение первых 2 суток купирование МА проводят по следующим принципам:

• с профилактической целью перед купированием внутривенно струйно вводят гепарин натрия 5000 Ед;

• при сохранении МА - повторные инъекции гепарина натрия в дозе 5000 Ед 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или надропарина кальция по 0,6 г 2 раза в день подкожно);

• экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения сознания); ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медикаментозной терапии;

• медикаментозное восстановление синусового ритма.

Первое в жизни больного введение любого антиаритмического препарата должно проводиться под постоянным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы повторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе был успешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдают предпочтение.

Для купирования приступа используют амиодарон по 300-450 мг внутривенно капельно, прокаинамид по 1000 мг внутривенно медленно, лучше капельно; новый отечественный препарат нибентан^* (антиаритмический препарат III класса) в дозе 10-15 мг внутривенно капельно (под постоянным мониторным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий); ибутилид (по 1 мг/кг внутривенно медленно); пропафенон (по 2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин).

Нередко приступ пытаются купировать приемом внутрь хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес^*, предназначенные для поддерживающей терапии).

При сохранении МА к концу вторых суток должен ставиться вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (1 в несколько месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ служит ошибкой.

Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купировать сам, например приемом хинидина (в дозе 0,4 г внутрь, а спустя 2 ч - еще 0,2 г) или пропафенона в дозе 0,3 г, затем - по 0,15 г. Если это не помогает и в то же время известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендовать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует воспользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (с этой целью назначают сердечные гликозиды и седативные средства).

Принципы купирования приступа ТП аналогичны. Однако, как было сказано, при ТП возможно использование ЧПЭСС, с которого целесообразно начинать попытки восстановления синусового ритма.

Медикаментозная профилактика пароксизмов ТП проводится также по принципам лечения пароксизмальной формы МА. Однако при пароксизмальной форме ТП гораздо большее значение приобретает интервенционная методика лечения - аблация так называемого «перешейка» в правом предсердии (при типичной форме ТП). Этот метод, обладая высокой эффективностью (более 90%), достаточно надежно предупреждает рецидивы ТП и сегодня признается предпочтительным при этом виде аритмии.

Профилактика

После успешного купирования МА (ТП) или спонтанного восстановления синусового ритма должна быть начата (скорректирована) поддерживающая антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизма, с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и условий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум 3-4 нед. Затем (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюдение за больным без терапии; при возобновлении МА в ходе лечения следует сменить терапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА поддерживающую терапию следует проводить не менее 1-1,5 лет (при отсутствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препарата проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью ЧПЭСС, как это описано выше.

С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают какой-либо из следующих препаратов: амиодарон (по 0,6 г/сут с последующим уменьшением дозы), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (по 450-600 мг/сут), аллапинин* (по 75-100 мг/сут), дизопирамид (по 0,3-0,6 г/сут), хинидин (по 0,6-1,0 г/сут), дофетилид (по 500-1000 мкг/сут), флекаинид (по 200 мг/сут), соталол (по 80-160 мг/сут), дронедарон^* (по 200-400 мг/сут).

Возможны комбинации указанных препаратов с антиаритмическими препаратами II или IV классов.

Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике приступов МА используют следующие возможности:

• коррекцию вегетативного статуса с учетом патогенетического варианта МА - назначение стабилизатора вегетативных реакций клоназепама в дозе 0,5-1 мг на ночь, дополнительно 0,5 мг утром;

• коррекцию психических расстройств, провоцирующих и сопровождающих МА;

• у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным генезом МА, с сопутствующей гиперлипидемией - использование гемосорбции или плазмафереза в случае высокой значимости антиаритмического эффекта в ближайшие месяцы (например, перед операцией);

• при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА - аблацию аритмогенных зон (эффективность процедуры около 60-80%, в последующем нередко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наиболее серьезное осложнение процедуры - стеноз легочной вены - развивается редко (в некоторых центрах нет осложнений совсем);

• неэффективность превентивной медикаментозной терапии при частых, плохо переносимых пароксизмах МА и отсутствии возможности аблации эктопических зон в устьях легочных вен служат основанием для проведения аблации предсердно-желудочкового соединения (создание искусственной полной предсердно-желудочковой блокады) с одновременной установкой ЭКС.

При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устранение МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия расстройств гемодинамики и пр.).

Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро наступающего рецидива) при:

• сроке ее существования свыше 3 лет;

• cor bovinum;

• недостаточности кровообращения III степени;

• частых и непредотвращаемых медикаментами приступах МА, перед ее переходом в постоянную форму;

• гипертиреозе;

• перед хирургической коррекцией порока сердца.

Постоянная форма МА может быть устранена (всегда только в условиях стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное лечение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и чаще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кардиоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах у больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эффект (75-80%). С увеличением продолжительности данного эпизода МА эффект хинидина снижается, составляя менее 50%. Разнообразные осложнения (токсическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв, систему кроветворения) встречаются у 40% больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах - от 0,6 г до 3-4 г/сут (необходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином служит кардиотоксический эффект, вплоть до остановки сердца). Предлагают также восстановление ритма с помощью амиодарона, пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии. Лишь немного уступает по результативности ЭИТ при постоянной форме МА введение нибентана, однако, как уже сказано, этот отечественный препарат нередко вызывает желудочковые аритмии и должен применяться с осторожностью.

ЭИТ эффективна у 90-95% больных, занимает 30-40 мин, осложнения при ее проведении редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительным является ЭИТ.

Независимо от метода устранения МА при восстановлении ритма должны соблюдаться некоторые определенные принципы.

• Попытке восстановления синусового ритма должен предшествовать период лечения основного заболевания (стабилизация гемодинамики, нормализация АД и т.д.).

• Перед проведением ЭИТ всем больным необходима чреспищеводная ЭхоКГ, позволяющая визуализировать наличие или отсутствие тромба в предсердиях. При отсутствии тромба возможно проведение ЭИТ (при этом больному назначают антикоагулянтную терапию - если он не получал ее ранее). При наличии тромба больному также назначают антикоагулянтную терапию. Спустя несколько недель (не менее 3) повторяют чреспищеводную ЭхоКГ. При лизировании тромба возможно проведение ЭИТ. При сохранении тромба ЭИТ не проводят ввиду реальной угрозы «нормализационной» тромбоэмболии (возникает в 1,5-2% случаев), связанной с фрагментацией (разламыванием) тромба после восстановления функции предсердий и заносом фрагментов тромба в сосуды большого и (реже) малого круга кровообращения.

• При отсутствии возможности проведения чреспищеводной ЭхоКГ антикоагулянтная подготовка (при впервые назначенных антикоагулянтах) должна продолжаться не менее 3 нед (как это делали до недавнего времени). При этом следует помнить о сохранении угрозы «нормализационной» тромбоэмболии.

В настоящее время кроме ЭИТ и медикаментозной терапии для устранения постоянной МА, рефрактерной к медикаментозной терапии и сопровождающейся симптомами хронической сердечной недостаточности, ишемией миокарда и тяжелой субъективной симптоматикой, используют радиочастотную (или крио) аблацию эктопических центров в области устьев легочных вен (см. выше). Эффективность метода (стойкое прекращение МА) колеблется в пределах 60-80%. При наличии внутрипредсердного тромбоза аблацию не проводят.

После восстановления ритма больному продолжают антикоагулянтную терапию с учетом постепенного восстановления сократительной функции предсердий, возможности рецидива МА и наличия коротких, незамечаемых больным, эпизодов МА, которые могут способствовать тромбообразованию в предсердиях. Кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую терапию, используя следующие препараты: амиодарон по 200-400 мг/сут, хинидин по 600 мг/сут, дизопирамид^* в дозе 200-600 мг/сут, этацизин^* по 150 мг/сут, пропафенон по 450-900 мг/сут, дофетилид по 500-1000 мкг/сут, дронедарон^* по 200-400 мг/сут.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения признаков сердечной недостаточности применяют терапию препаратами дигиталиса. Дополнительно назначают бета-адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он урежает желудочковый ритм благодаря двум механизмам:

• учащению волн ff, приводящих к затруднению их проведения на желудочки;

• непосредственному торможению предсердно-желудочковой проводимости (наступает позднее).

Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; бета-адреноблокаторы и верапамил действуют лишь на предсердно-желудочковую проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне препаратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения перенасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных циклов, тягостное для больного), что, напротив, характерно для бета-адрено блокаторов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянии покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отношении лучше действуют бета-адреноблокаторы. В целом, очевидны достоинства комбинации сердечных гликозидов и бета-адреноблокаторов (или верапамила). Кроме того, при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна комбинация сердечных гликозидов с соталолом (соталексом^*) или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной форме МА проводят практически пожизненно.

В ряде случаев при постоянной форме МА показана имплантация ЭКС:

• наличие у больного периодов асистолии >=3с,илиэпизодовбрадикардиис частотой ритма =<35 в минуту, или полной предсердно-желудочковой блокады (синдром Фредерика), что выявляют обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

• возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавлять сопутствующую желудочковую эктопию; в таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

• при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят деструкцию предсердно-желудочкового узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантацией ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) предсердно-желудочкового соединения, т.е. создание искусственной неполной предсердно-желудочковой блокады, а также операции типа «коридор» или «лабиринт» широкого применения пока не получили.

Тактика ведения больных с постоянной формой ТП такая же, как и при МА. Обычно ТП легко устраняют с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многих больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного времени. Иногда эффект бывает нестойким, и быстро возобновляется исходная аритмия. В таких случаях назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и бета-адреноблокаторов, коэффициенте проведения 2\1 (следствием чего служит стойкая тахикардия) или частой смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой ТП, надо попытаться дигитализацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА, но это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется ТП. У таких больных можно попытаться создать искусственным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с одновременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирующего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90% эффективности) применяют катетерную радиочастотную аблацию определенных зон правого предсердия (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macroreentry, приводящего к появлению ТП. Этот метод, вероятно, станет основным при терапии ТП.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 2455 | Нарушение авторских прав