АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии) включают все нарушения, при которых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют клинического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние больного, некоторые могут даже явиться причиной смерти.

Этиология

Аритмии возникают при многих патологических состояниях:

• заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, ГБ, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);

• некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, эндокринных расстройств;

• физических и химических воздействиях (алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства, особенно препараты дигиталиса, мочегонные средства, симпатомиметики);

• в тех случаях, когда с помощью современных методов исследования причину аритмии установить не удается, ее называют идиопатической.

Патогенез

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

• эктопический автоматизм;

• круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry);

• триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, если достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при наличии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и, при условии растормаживания ее к этому моменту, проходит через нее.

При мало изученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокарда изпод контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При ПТ, трепетании и мерцании предсердий (желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружающей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы.

• Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболевания, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании (безболевая форма ИБС, миокардит, маломанифестная форма гипертиреоза и т.д.).

• В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую картину (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при недавно возникшей постоянной форме МА или синкопальные состояния на фоне полной предсердно-желудочковой блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплексе терапевтических мероприятий у данного больного.

• Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, более грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?

Классификация

В практических целях удобно пользоваться классификацией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями (А.Н. Окороков, 1997).

А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла.

- Синусовая тахикардия.

- Синусовая брадикардия.

- Синусовая аритмия.

- Остановка синусового узла.

- Асистолия предсердий.

- СССУ.

Б. Эктопические комплексы или ритмы.

- I. Пассивные.

Предсердные.

Из предсердно-желудочкового соединения.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Желудочковые.

- II. Активные.

Экстрасистолия:

V предсердная;

V из предсердно-желудочкового соединения;

V желудочковая.

Парасистолия.

Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

V предсердная форма;

V из предсердно-желудочкового соединения;

V желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание.

- Мерцание предсердий.

- ТП.

- Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости.

- Синоаурикулярная блокада.

- Внутрипредсердная блокада.

- Предсердно-желудочковая блокада.

- Блокада ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Далее будет рассмотрена клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, ПТ, МА, предсердно-желудочковой блокады, а также СССУ.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав