АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Прочитайте:
  1. F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства.
  2. F00-F09 ОРГАНИЧЕСКИЕ, ВКЛЮЧАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ, ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
  3. Артериальные (мешотчатые) аневризмы головного мозга.
  4. Артериальные аневризмы
  5. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  6. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  7. Артериальные гипертензии (АГ) как причина развития кардиомегалии.
  8. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  9. Артериальные стенозы
  10. Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей – анастомозов.

Симптоматическими (вторичными) называют АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (систем), участвующих в регуляции АД.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) регистрируют у 5-15% всех пациентов с АГ.

Классификация и этиология

Единой классификации САГ не существует. Ниже представлена этиологическая классификация САГ, в которой одновременно указаны основные заболевания, приводящие к развитию вторичных гипертензий. Представленный перечень патологических состояний далеко не исчерпывающий; существует ряд более редких заболеваний (главным образом, болезней почек), которые подробно рассмотрены в соответствующих руководствах.

• Почечные:

- ренопаренхиматозные (ХГН, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, подагрическая нефропатия и др.);

- вазоренальные (стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.).

• Эндокринные:

- надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, опухоли хромаффинной ткани, синдром Кушинга);

- тиреоидные (тиреотоксикоз, гипотиреоз);

- гипофизарные (болезнь Кушинга, акромегалия);

- гиперпаратиреоз;

- климактерические.

• Гемодинамические (коарктация аорты, васкулиты, в том числе неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана).

• Ятрогенные (вызваны приемом некоторых лекарственных препаратов и биологически активных добавок).

• Синдром ночного апноэ.

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ (например, диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и диабетический гломерулосклероз, гломерулонефрит при СКВ и вторичный синдром Кушинга в рамках побочного действия глюкокортикоидов, используемых для ее лечения).

Нередко причиной САГ становится применение лекарственных препаратов по назначению врача или самостоятельное. К препаратам, способным повышать АД, относят оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, НПВС, симпатомиметики (в том числе капли в нос нафазолин и ксилометазолин при длительном применении), эпоэтин бета, циклоспорин и биологически активные добавки, содержащие эфедру, лакрицу и др.

Патогенез

Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты, обусловленные характером и особенностями развития основного патологического состояния. Так, при почечных заболеваниях и реноваскулярных поражениях пусковым фактором служит ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях непосредственная причина повышения АД - первично усиленное образование некоторых гормонов. Тип гиперпродуцируемого гормона (альдостерон, другие минералокортикоиды, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринного нарушения.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма его регуляции, вызванных не функциональными (как при ГБ), а органическими изменениями.

При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД определяются характером нарушения. Они связаны:

• с нарушением функций депрессорных зон (синокаротидной зоны) и снижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

• с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма, сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением ОЦК, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

• с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при усилении ее притока к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличением продолжительности диастолы (полная предсердно-желудочковая блокада).

У больных с синдромом ночного апноэ существует несколько патогенетических механизмов повышения АД: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений. Постоянную АГ отмечают у 40-50% больных с синдромом ночного апноэ. Связь между расстройствами дыхания во сне и АГ также может быть обусловлена существованием одинаковых факторов риска для обоих состояний (например, ожирение).

Клиническая картина

Клиническая картина САГ в большинстве случаев складывается из симптомов, обусловленных повышением АД, и признаков основного заболевания.

Повышением АД можно объяснить головную боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемая при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой - результат стабильной АГ. Отмечают характерные изменения сосудов глазного дна. При рентгенографии и ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии левого желудочка (см. «Гипертоническая болезнь»).

Симптомы основного заболевания:

• могут быть ярко выраженными, при этом характер САГ определяют на основании развернутой клинической картины соответствующего заболевания;

• могут отсутствовать, заболевание манифестирует только повышением АД.

В последнем случае предположения о симптоматическом характере АГ возникают:

• при развитии АГ у молодых и лиц в возрасте старше 50-55 лет;

• остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких показателях;

• бессимптомном течении АГ;

• резистентности к гипотензивной терапии (неэффективность трех гипотензивных препаратов и более в оптимальных дозах);

• злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения САГ, как и ГБ, разделяют на доброкачественную и злокачественную форму. Синдром злокачественной АГ регистрируют в 13-30% всех САГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины САГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

 


Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 929 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)