АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вегетативно-сосудистая дистония

Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дистония) – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, приводящей к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС, который проявляется в неадекватной реактивности эффекторных органов. Важными особенностями являются: 1) функциональный характер заболевания; 2) как правило, наличие врожденной неполноценности надсегментарных вегетативных центров; 3) актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, инфекции); 4) отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосудах, желудочно-кишечном тракте и др.).

Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами соответствуют принципу “качающегося равновесия”: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах - вариации ритма сердца, артериального давления, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их поломке или (по А.М. Вейну) “дезинтеграции” с клинической манифестацией в виде вегетативной дистонии.

Ключевым звеном “дезинтеграции” регуляторных систем является дисбаланс вегетативной регуляции. Он может возникнуть, например, при вовлечении каких-либо надсегментарных структур вегетативной нервной системы в “застойную циркуляцию” возбуждения. Хронические заболевания внутренних органов и нервной системы, очаги инфекции, осложненный остеохондроз позвоночника могут вызывать существенное возрастание афферентного потока и формирование ассамблей вегетативных нейронов с повышенной возбудимостью. Закрытые травмы мозга, нейроинфекции и нейроинтоксикации, хронические нарушения мозгового кровообращения и ликвородинамики могут приводить к изменению химизма мозга и биоэлектрической активности нейронов по типу “посттетанической потенциации”, что влечет образование очагов застойной циркуляции возбуждения в лимбико-ретикулярных структурах. Другим механизмом “дезинтеграции” может стать изменение чувствительности нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга к медиаторам (норадреналину, серотонину, нейропептидам). Такая динамика выявлялась после эмоционального стресса, при хроническом болевом воздействии, гипокинезии. Действие различных предрасполагающих факторов наследственно-конституциональной природы, родовых травм, гормональных дисфункций может проявляться в нарушении синтеза, высвобождения и инактивации медиаторов, “поломке” механизмов ауто- и гетерорегуляции синапсов. В результате действия этих факторов в структурах мозга создается мозаичная картина чувствительности и реактивности нейронов, развивается вегетативный дисбаланс, нарушается адекватное вегетативное обеспечение жизнедеятельности. В результате могут развиться самые разнообразные нарушения во взаимооотношениях между между симпатической и парасимпатической нервными системами (гиперактивность симпатической системы на фоне нормальной или сниженной активности парасимпатической системы и, соответственно наоборот, гиперактивность парасимпатической системы на фоне нормальной или сниженной активности симпатической, гиперактивность обеих систем, снижение функциональной активности как одной, так и другой систем или обеих). Это сопровождается изменением функционирования внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта).

При хроническом стрессе, вследствие иррадиации возбуждения, могут вовлекаться новые нервные центры и истощаться содержание нейромедиаторов. Пролонгированный вегетативный дисбаланс может не только усугублять течение имеющихся висцеральных дисфункций, но и способствовать формированию новых соматоневрологических синдромов.

Клиническая картина. Заболевание может проявляться вегетативными кризами, нейрорефлекторными синкопальными состояниями, перманентными вегетативными нарушениями. Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками, что проявляется соответствующими эффектами: внезапным повышением артериального давления, тахикардией, страхом смерти, субфибрилитетом (до 37,5 °С), ознобом, дрожью, гипергидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, выделением в конце приступа обильной светлой мочи. При исследовании содержания катехоламинов в суточной моче в момент приступа выявляется их увеличение. Повышение АД, ЧСС и температуры у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При парасимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные).

Клиника нейрорефлекторных синкопальных состояний описана в соответствующем разделе.

Перманентные вегетативные нарушения, встречающиеся при вегетативной дистонии, проявляются лабильностью пульса, АД, кожной окраски, гипергидрозом, субфиблитетом, головными болями, нарушениями моторики ЖКТ (запорами или поносами), плохой переносимостью жары, душных помещений, снижением работоспособности, общей слабостью.

Лечение. Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы лечения вегетативной дистонии включают в себя:

Коррекцию психоэмоционального состояния больного, в том числе с использованием стресс-протекторов;

Устранение очагов патологической афферентной импульсации:

- Лечение и профилактика хронических заболеваний внутренних органов,

- Лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника;

Устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;

Восстановление нарушенного вегетативного баланса;

Дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести вегетативных кризов;

Устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов

Создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;

Комплексность терапии.

Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия грандакси н и фенибут. Грандаксин обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Препарат назначается по 50-100 мг 3 раза в день. Фенибут оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие. Применяется по 0,25 г 3 раза в день.

Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп - бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и “застойную ” циркуляцию нервных импульсов.

Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК. Они уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса. Препараты ограничивают иррадиацию импульсов из очага “застойного” возбуждения и уменьшают их “застойную” циркуляцию. Среди них особенно эффективным препаратом является феназепам, который по силе транквилизирующего и анксиолитического действия превосходит другие транквилизаторы. Назначается по 0,5-1 мг 1-2 раза в день, обычно утром и днем, в комбинации с антидепрессантами, которые назначают на ночь. Используются также другие препараты этой группы - сибазон (диазепам), тазепам, мезапам, клоназепам. Бензодиазепиновые транквилизаторы более эффективны при симпатических кризов. Следует иметь в виду, что очень часто больные избирательно реагируют на то или иное лекарственное средство, поэтому как препараты, так и их дозы должны подбираться строго индивидульно для каждого больного.

В последнее время для лечения вегетативных кризов стал использоваться альпразолам (кассадан, ксанакс). Препарат является триазоловым производным бензодиазепинов с предположительно ГАМК-эргическим механизмом действия и занимает промежуточное положение между транквилизаторами и антидепрессантами. Он оказывает сильное противотревотревожное и также тимоаналептическое, а также умеренное седативное действие, предотвращает развитие спонтанных и ситуационных вегетативных кризов и обладает выраженным вегетостабилизирующим эффектом. У большинства больных действие препарата проявляется в течение 1 недели. Назначается с 0,25-0,5 мг/сут 1-3 раза в день с постепенным повышением дозировки до 4-6 мг/сут.

Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, мапротилин (лудиомил), миансерин (леривон), флувоксамин. Амитриптилин в большей степени (в 3 раза) блокирует обратный захват норадреналина по сравнению с серотонином. Из-за наличия холинолитической активности он является препаратом выбора при кризах парасимпатического характера. При его применении могут возникать побочные эффекты в виде тахикардии, сухости слизистых, задержки мочи, запоров. Эффект наступает через 3-4 недели от начала терапии. Применяют в дозах 12,5-25 мг в сутки. Миансерин блокирует пресинаптические a₁- и a₂-адренорецепторы, три типа серотониновых рецепторов и H₁-гистаминовые. Особенностью клинического действия является относительная быстрота наступления эффекта. Уже в первую неделю происходит купирование тревоги, психоэмоционального возбуждения и расстройств сна. Назначается по 30 мг/сут на ночь. Особенностью мапротилина является большая эффективность в отношение психосоматических заболеваний. Он назначается, когда имеются сопутствующие заболевания внутренних органов, в дозе 12,5-25 мг/сут. Флувоксамин - является сильным ингибитором обратного захвата серотонина, но не оказывает холинолитического, антигистаминного и адренолитического действия и, следовательно, не вызывает гипотензивных и кардиотоксических побочных эффектов. У препарата особенно выражен вегетостабилизирующий эффект. Применяется по 50-100 мг/сут однократно вечером. Некоторые антидепрессанты (амитриптилин, флувоксамин) могут давать усиление симптоматики в начале лечения, поэтому они обычно используются в комбинации с бензодиазепиновыми транквилизаторами, в частности, с феназепамом.

Среди антиконвульсантов эффективным препаратом в лечении вегетативных кризов оказался карбамазепин (финлепсин). Он обладает серотонинэргическим механизмом действия (повышает чувствительность тормозных серотонинэргических рецепторов, усиливает высвобождение серотонина). Препарат снижает возбудимость нейронов в очаге возбуждения, ограничивает иррадиацию возбуждения из доминантного очага, снимает посттетаническую потенциацию. Обладает нормотимическим (нормализуют настроение) и вегетостабилизирующим действием. Карбамазепин применяется по 0,1 г 1-2 раза в день.

В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения вегетативных кризов при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин (меллерил, сонапакс), перициазин (неулептил), азалептин (лепонекс, клозапин). Они эффективно влияют на синаптическую передачу и тормозят высвобождение возбуждающих медиаторов (дофамина, норадреналина, ацетилхолина, гистамина), оказывают дополнительное постсинаптическое М- и Н- холинолитическое действие. Они практически лишены такого побочного действия, как развитие экстрапирамидных нарушений. В отличие от других нейролептиков, они не вызывают вялости, заторможенности и эмоциональной индифферентности; обладают успокаивающим влиянием, снимают тревогу, страх, напряженность, навязчивость. Характерной особенностью азалептина является угнетение реакции активации ретикулярной формации. Он обладает сомато-, нейро- и вегетотропной активностью и среди нейролептиков является препаратом выбора. Неулептил особенно эффективен при сочетании вегетативных кризов с расстройствами поведения. Нейролептики в большей степени эффективны при смешанных и парасимпатических кризах и, в основном, используются для купирования тяжелых приступов вегетативных пароксизмов, когда другие средства неэффективны. В случаях курсового лечения назначаются минимальные терапевтические небольшие дозы.

Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение личностных отношений к психотравмирующим факторам.

Восстановление нарушенного вегетативного баланса. Клинико - нейрофизиологическая диагностика помогает установить избыточность или недостаточность функционировния эрго- и трофотропных (симпатических и парасимпатических) центров. Влияние на эрготропную систему оказывают пирроксан и этимизол. Пирроксан - обладает центральным и периферическим a-адреноблокирующим действием. Проникает через гемато-энцефалический барьер в диэнцефальной зоне и подавляет эффекты, связанные с чрезмерным возбуждением заднего гипоталамуса. Он снижает общий симпатический тонус, обладает легким седативным и антитревожным действием, нормализует терморегуляцию и обмен катехоламинов. Назначается при вегетативных кризах симпатоадреналового характера в начальной стадии заболевания (до 5 лет). Этимизол - повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом происходит увеличение концентрации кортизола в крови и увеличение симпатической активности. Препарат также тормозит спонтанную сократительную активность гладкомышечных клеток кишечника. Он улучшает самочувствие и эмоциональное состояние больных, повышает работоспособность. Согласно нашим данным он уменьшает также выраженность синдрома постуральной тахикардии, вплоть до полного исчезновения. Поэтому препарат используется при парасимпатических пароксизмах и в случаях, когда активность симпатической нервной системы недостаточная. Обычно эти средства (и пирроксан, и этимизол) используются в комбинации с бензодиазепиновыми транквилизаторами или антидепрессантами.

Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется в виде тахикардии в покое и при переходе из горизонтального положения в вертикальное (синдром постуральной тахикардии). Для коррекции этих расстройств назначают b-адреноблокаторы - анаприлин (индерал, тразикор). Во избежание побочных эффектов со стороны кардиореспираторной системы предпочтение следует отдавать препаратам, имеющим внутреннюю симпатомиметическую активность - пиндоло л (вискен). Напряженное функционирование органов желудочно-кишечного тракта может проявляться в виде усиления перистальтики (частый жидкий стул) и повышения секреции желудком соляной кислоты (изжога). В этих случаях назначают препараты белладонны,спазмолитин, галидор, баралгин(триган, максиган). Следует помнить, что назначение этих препаратов является симптоматической мерой и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.

Метаболическая коррекция. У больных с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются вегетативные пароксизмы (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы - декамевит,аэровит, глутамевит, юникап, спектрум; аминокислоты - глютаминовая кислота и ноотропы с легким седативным компонентом - пиридитол (энцефабол), деанол. Пиридитол активирует метаболические процессы в ЦНС, способствует проникновению глюкозы через ГЭБ, снижает избыточное образование молочной кислоты, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Обладает седативным действием, усиливает эффекты бензодиазепинов. Деанол улучшает метаболические процессы в мозге, на ЦНС оказывает мягкое стимулирующее действие, также является ингибитором свободных радикалов.

После того, когда основная симптоматика регрессирует (через 2-4 недели) для уменьшения явлений астенизации, апатии следует назначать адаптогены. Применяются экстракт элеутерококка, корень женьшеня, настойка лимонника по 20-30 капель 3 раза в день. В связи с их активирующим действием препараты не следует назначать после 18 часов. Адаптогены не следует назначать на начальных этапах лечения, так как они способны усиливать вегетативные расстройства.

Для купирования любых вегетативных кризов может быть рекомендовано введение 2 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксен, реланиум), клозапина (50-300 мг/сут) внутривенно в 20 мл 5 % раствора глюкозы или внутримышечно. При преобладании симпатических проявлений может быть использовано введение обзидана (1 мл 0,1 % раствора), пирроксана (1-2 мл 1 % раствора внутримышечно), при преобладании парасимпатических - подкожное введение 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина.

Таким образом, возникновение вегетативных кризов связанно с многофакторными воздействиями, каждое из которых предопределяет необходимость дифференциального использования определенных фармакологических средств. Клиническая диагностика и дифференциация вегетативных кризов должна подтверждаться в достаточной мере типичными изменениями вегетативных кожных вызванных потенциалов, УЗДГ сосудов головы, РЭГ, показателей ортостатической пробы. Лечебный курс должен составлять не менее 1-2 мес и соответствовать степени тяжести и форме вегетативного пароксизма.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1337 | Нарушение авторских прав