АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт наблюдается в 3-5 раз чаще геморрагического

Ишемический инсульт наблюдается в 3-5 раз чаще геморрагического. Его всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако возникновение инсульта в возрасте до 50 лет не является большой редкостью.

Выделяют 4 типа развития инсульта: 1) острое - все симптомы проявляются мгновенно или в течение нескольких минут; 2) подострое - все симптомы нарастают в течение нескольких часов или дней; 3) интермитирующее или ступенчатое - развитие симптомов происходит скачкообразно, с короткими (2-3 дня) интервалами между каждым ухудшением и завершением инсульта через 2-3 недели; 4) хроническое (псевдотуморозное) - симптомы нарастают в течение нескольких недель и даже месяцев.

Чаще наблюдается острое (54%) и подострое (40%) развитие инсульта. Хронические формы составляют около 6%.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками.

Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависит от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии характеризуется: монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптико-пирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при левополушарных процессах; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении правого полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии в зависимости от ее степени и локализации проявляется различной клинической симптоматикой.

Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное размягчение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще брахиофациального типа); гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при левополушарной локализации очага), анозогнозией и аутотопагнозией (при правополушарных инфарктах).

Нарушение кровообращения в отдельных ветвях средней мозговой артерии ведет к развитию ряда характерных синдромов:

1. Предцентральный, включающий парез мимичесокй мускулатуры, мышц языка, при левополушарной локализации - моторную афазию, иногда алексию;

2. Центральный, для которого характерно развитие двигательных нарушений без расстройств чувствительности;

3. Постцентральный, при котором возникает гемианестезия с псевдоатетозом и сенситивной атаксией, апраксия при поражении левого полушария;

4. Париетальный, включающий идеаторную апраксию и астереогноз;

5. Височный, характеризующийся наличием гомонимной гемианопсии, сенсорной афазии и алексии.

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: а) гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительным повышением мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появлением хватательного феномена; б) гемигипестезия, с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; в) моторная афазия, обычно преходящая, при поражении левого полушария; г) нарушение психики, памяти, эмоций, что связано с поражением передних отделов лимбической области и гипоталамуса; д) атаксия, тремор, эпилептические припадки менее постоянны; е) апраксия левой руки.

Окклюзия передней артерии сосудистого сплетения приводит к поражению люисова тела, часто в сочетании с поражением зрительного бугра и клинически проявляется гемипарезом с преимущественной локализацией в проксимальных отделах, гемианестезией, гемианопсией, но основным симптомом является гемибаллизм, который имеет ряд характерных признаков: он проявляется непрерывно, не зависит от болевых раздражений, усиливается при эмоциональных раздражениях и прекращается во сне.

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей: парамедианных, коротких огибающих, задней нижней мозжечковой, передней спинальной, шейных радикуло-медуллярных артерий.

Чаще всего возникающая симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга.

Синдромы поражения продолговатого мозга подразделяются на медиальные, латеральные, половинные и тотальные (рис.3а, 3б).

А

Б

В

Г

Д

Рис. 3. Схема формирования альтернирующих синдромов при поражении ствола мозга на различных уровнях.

А - синдром Джексона (обозначения как на рисунке 2А);

Б - синдром Валленберга-Захарченко (обозначения как на рисунке 2А);

В - синдром Фовиля:

1 - медиальный продольный пучок; 2 -ядро отводящего нерва; 3 - ядро лицевого нерва; 4 - нижнее слюноотделительное ядро; 5 - вестибулярные ядра; 6 - нижняя ножка мозжечка; 7 - дорсальное слуховое ядро; 8 - медиальная петля; 9 - пирамидный тракт; 10 - отводящий нерв; 11 - лицевой нерв; 12 - вестибуло-кохлеарный нерв.

Г - синдром Вебера (обозначения как на рисунке 2В);

Д - синдром Бенедикта (обозначения как на рисунке 2В).

Медиальный синдром продолговатого мозга развивается при окклюзии парамедианных ветвей и клинически проявляется альтернирующим синдромом Джексона: поражение подъязычного нерва на стороне поражения и контралатеральный гемипарез. Иногда выявляется расстройство чувствительности.

Боковой (латеральный) синдром продолговатого мозга развивается при нарушении кровообращения в коротких огибающих ветвях, которые формируются не только от позвоночной артерии, но также от основной, задней и передней нижних мозжечковых артерий и кровоснабжают боковые отделы продолговатого мозга дорсальнее оливы. При поражении этого бассейна возникают следующие симптомы: на стороне поражения - нарушение чувствительности на половине лица, парез мягкого неба, гортани и голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковые нарушения; контралатерально - диссоциированное расстройство чувствительности по гемитипу (синдром Валленберга-Захарченко). Кроме того, могут возникать головокружения, тошнота, рвота, нистагм. Для боковых синдромов характерно отсутствие парезов и расстройств глубокой чувствительности.

Половинный односторонний синдром продолговатого мозга представляет комбинацию медиального и латерального синдромов. Он развивается при нарушении кровотока в позвоночной артерии. В этих случаях на стороне поражения возникают мозжечковые нарушения и синдром Горнера, а контралатерально - гемипарез и гемигипестезия (синдром Бабинского-Нажота). К этим симптомам могут присоединяться поражения каудальной группы черепных нервов.

Двусторонний синдром продолговатого мозга обычно возникает при поражении спинальных ветвей позвоночной артерии: передней спинальной и радикуло-медулярной. В этом случае развивается тетрапарез, нарушение поверхностной чувствительности, реже глубокой.

В зависимости от состояния коллатерального кровообращения окклюзия позвоночной артерии может протекать бессимптомно или приводить к развитию инсульта разной степени тяжести. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограничены и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия основной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Ее окклюзия отличается особо тяжелым течением. Тяжесть течения заболевания также зависит от состояния коллатерального кровообращения. Наиболее часто поражение основной артерии сопровождается развитием инфаркта в области варолиева моста и реже среднего мозга.

Синдромы поражения варолиева моста подразделяются на медиальные, латеральные и тотальные (рис.3в).

Медиальный синдром варолиева моста развивается при нарушении кровотока в парамедианных ветвях основной артерии. При локализации инфаркта ближе к покрышке развиваются синдромы Мийяра-Гублера и Фовилля.

Латеральный синдром варолиева моста развивается при нарушении кровообращения в коротких огибающих ветвях основной артерии или в верхней и передней нижней мозжечковых артериях.

При нарушении кровообращения в передней нижней мозжечковой артерии возникает синдром Гасперини (на стороне очага: глухота или шум в ухе, паралич мимических мышц, гемиатаксия, синдром Горнера, иногда расстройство чувствительности на лице; контралатерально - расстройство болевой и температурной чувствительности). При этом у больных отмечается системное головокружение, тошнота, многократная рвота, нистагм.

Ишемический инсульт в бассейне верхней мозжечковой артерии клинически проявляется на стороне очага: грубыми мозжечковыми нарушениями, синдромом Горнера, парезом взора в сторону очага; контралатерально - расстройство болевой и температурной чувствительности по гемитипу и нарушение глубокой чувствительности только в ноге (за счет поражения латеральной части медиальной петли).

Полная закупорка основной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию обширного инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением кортико-нуклеарных и кортико-спинальных путей. Клинически он проявляется развитием синдрома “locked in” (“взаперти” или “запертого на ключ”). Для него характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) - состояние деэфферентации. Сохраняются лишь отдельные движения, чаще всего глазных яблок. При этом больной находится в полном сознании.

Так как бассейн кровоснабжения основной артерии включает ретикулярную формацию ствола мозга и структуры, ведающие регуляцией мышечного тонуса, то поражение их обусловливает развитие глубокой комы, сопровождающейся генерализованными нарушениями мышечного тонуса различного характера - диффузная гипотония, горметонический синдром, децеребрационная ригидность.

Клинические варианты поражения среднего мозга могут быть представлены следующими основными синдромами (рис.3г, д):

1. Окуломоторно-гемиплегический (синдром Вебера) при очаге поражения в вентро-латеральном отделе ножки мозга;

2. Окуломоторно-мозжечковый (синдром Бенедикта) - парез глазодвигательных мышц в сочетании с контралатеральным мозжечковым гемисиндромом - возникает при локализации инфаркта в медиальной части ножки, но более дорсально чем при синдроме Вебера (не захватывает основание ножки мозга);

3. Нижний синдром красного ядра (синдром Клодта) - поражение глазодвигательного нерва и экстрапирамидный гиперкинез (хореоатетоз) в противоположных конечностях;

4. Верхний синдром красного ядра (синдром Фуа-Киари-Николеску) - мозжечковые, экстрапирамидные и чувствительные нарушения на стороне противоположной очагу возникают при наличии изолированного очага в области красного ядра без поражения глазодвигательного нерва;

5. Синдром Парино - парез взора вверх (поражение четверохолмия) - очаг в дорсальном отделе среднего мозга в области четверохолмия.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию следующей симптоматики: 1) гомонимная гемианопсия часто с сохранением центрального зрения - при поражении коры затылочной доли,; 2) зрительная агнозия при поражении наружных отделов доминантного полушария; 3) нарушение памяти (иногда корсаковский синдром) при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли; 4) алексия, легкая сенсорная или амнестическая афазия при поражении височной области доминантного полушария; 5) таламический синдром Дежерина-Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, “таламическая рука”, гемиатаксия, псевдоатетоз); 6) поражение глазодвигательного нерва; 7) гемиплегия; 8) парез взора вверх, зрачковые нарушения; 9) крупноразмашистый тремор.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1138 | Нарушение авторских прав