АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)

Согласно существующей классификации, их относят к ранним проявлением ишемического поражения мозга. Это компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, особенно в условиях гипоксии, выраженное утомление).

Диагностика НПНКМ на первом этапе базируется на 5 основных жалобах: 1) головная боль; 2) головокружение; 3) шум в голове; 4) ухудшение памяти; 5) снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, повторяющихся не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев является диагностическим критерием НПНКМ.

Наиболее частые этиологические факторы НПНКМ - атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония, приводящие к ухудшению центральной и церебральной гемодинамики.

Клинический паттерн заболевания мало специфичен и напоминает “неврастенический” синдром: ухудшение памяти, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, головокружение, расстройства сна, неуверенность и тревожность, признаки вегетативно-сосудистой лабильности. Могут обнаруживаться отдельные органические микросимптомы. Психологическое тестирование позволяет фиксировать некоторую замедленность при выполнении проб и заданий, эмоциональную напряженность, тревогу, трудность интерперсональных отношений.

Динамика заболевания достаточно стереотипна: у большинства больных с НПНКМ постепенно формируется картина сосудистой энцефалопатии, а у части последних развивается мозговой инсульт. У определенного числа лиц на протяжении десятков лет регистрируется стационарный вариант течения.

Для верификации сосудистой природы клинико-неврологического симптомокомплекса широко используются подробное неврологическое и соматическое исследования, аппаратные и лабораторные методы.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)

Дисциркуляторная энцефалопатия определяется как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, которая сопряжена с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих нарастающее нарушение функций головного мозга. Клиническая манифестация сосудистой мозговой недостаточности обычно требует двух условий: 1) наличия постоянной неполноценности кровоснабжения мозга (в частности, при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы и/или мозговых артерий); 2) появления дополнительных факторов, вызывающих изменение притока крови к мозгу (падение сердечной деятельности, изменение сосудистого тонуса, уменьшение или перераспределение массы циркулирующей крови).

В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, хроническую гипертоническую и венозную дисциркуляторную энцефалопатию.

Атеросклеротическая энцефалопатия обнаруживается чаще всего в возрасте 50-60 лет. Течение ее медленно прогрессирующее. Воздействие ряда факторов (травмы, инфекции, интоксикации, эмоционально-интеллектуальные перегрузки, ПНМК) способно ускорять и утяжелять течение ДЭ. В прогрессировании ДЭ важное значение придается декомпенсации сердечной деятельности. Выделяют три стадии ДЭ: I - умеренно выраженная; II - выраженная, III - резко выраженная.

Умеренно выраженная стадия (ДЭ-I) характеризуется развитием “неврастенического” синдрома и доминированием субъективных проявлений. Особенно характерны жалобы на снижение памяти, ухудшение работоспособности, головную боль, головокружение, расстройства сна, быструю утомляемость, рассеянность. Нередко астеническим проявлениям сопутствуют соматические жалобы: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.

Второй обязательный элемент клинической картины - наличие рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых носят нестойкий характер. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации.

Выраженная стадия (ДЭ-II) характеризуется тем, что наряду с субъективными ощущениями, появляются объективные признаки. Прогрессивно снижается работоспособность и нарастают утомляемость, нарушения памяти и сна. Пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке.

В неврологическом статусе обнаруживаются отчетливые органические симптомы с формированием симптомокомплексов с определенной топической проекцией (начальные проявления псевдобульбарного синдрома, амиостатического симптомокомплекса). Психологическое исследование регистрирует расстройства интеллекта.

Резко выраженной стадиии (ДЭ-III) свойственно отсутствие или скудность жалоб. Регистрируется углубление и утяжеление обнаруживавшейся ранее неврологической симптоматики. В клинической картине доминируют симптомы поражения отдельных областей мозга, наряду с выраженной диффузной патологией. Больным свойственны выраженное слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна носят перманентный характер. Формируются определенные клинические синдромы: пирамидный, атактический, псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистые деменции, которые часто сочетаются.

Гипертоническая энцефалопатия (хроническая) характеризуется очагами ишемии, локализующимися преимущественно в области подкорковых узлов и прилегающем белом веществе. Выявляется множество лакун и криблюр (расширенных периваскулярных пространств). В сосудах обнаруживаются различные структурные изменения.

Основным диагностическим критерием является АГ, которая регистрируется на протяжении 5-10 лет, сопровождается кризами и постепенным ухудшением состояния в межкризовый период.

Выделяют три стадии хронической гипертонической энцефалопатии (ХГЭ). В первой стадии доминирует субъективная симптоматика, сочетающаяся с легким неврологическим дефицитом (рассеянные органические знаки). Второй стадии свойственно уже формирование неврологических синдромов (гемипарез, амиостатический симптомокомплекс). В обеих стадиях еще возможна определенная степень флюктуации и “мерцания” симптоматики. В третьей стадии регистрируются грубые моторные и сенсорные нарушения, расстройство функций тазовых органов, снижение уровня личности.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 898 | Нарушение авторских прав