АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндогенных интоксикациях и ряде других, но в большинстве случаев (50-60%) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

1) локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингиальными симптомами продолжительностью до 2-3 суток;

2) приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом в возрасте старше 40 лет;

3) эпилептические припадки - первичногенерализованные и парциаль-ные, которые начались без видимой внешней причины, особенно в возрасте старше 35 лет;

4) приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

5) преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Возможно сочетание двух и более перечисленных симптомов.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы наступает внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени, локальных симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным сиптомом является интенсивная головная боль. Она может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7-8, реже 10-12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется аналгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга, излившейся кровью.

Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота имеет типичный характер, так называемой, мозговой рвоты, то есть развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения.

Нарушение сознания различной длительности, достигающее часто глубокой степени, наблюдается у большинства больных. Психические нарушения являются одним из кардинальных симптомов клинического проявления субарахноидального кровоизлияния. Отмечается выраженная дезориентировка в месте, времени и собственной личности, спутанность, снижение памяти. Психомоторное возбуждение считается характерным симптомом.

Эпилептические припадки являются одним из типичных симптомов и носят характер первично-генерализованных или парциальных.

Менингеальные симптомы (прямые и косвенные) появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74% больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86%) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Очаговые симптомы. Степень выраженности, частота и характер их определяются прежде всего локализацией и типом сосудистой патологии - мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии.

Поражение вещества мозга не характерны для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы. Они возникают только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений при развитии ангиоспазма.

У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящие к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Выделяют шесть ведущих неврологических синдромов: 1) сопорозно-коматозный; 2) менингеальный; 3) менингеально-радикулярный; 4) менингеально-фокальный; 5) эпилептический; 6) гипоталамический;.

Сопорозно-коматозный синдром характеризуется нарушением сознания до сопора и комы. Очаговая симптоматика отсутствует. Менингеальные симптомы появляются в первые 6 часов заболевания. Развитие этого синдрома характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Менингеальный синдром в читом виде наблюдается относительно редко. Клиническими проявлениями его являются оболочечные симптомы, появляющиеся с момента возникновения кровоизлияния и быстро достигающие значительной степени выраженности. Данный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях.

Менингеально-радикулярный синдром диагностируется у 22% больных с субарахноидальным кровоизлиянием только аневризматической этиологии. В клинической картине преобладают оболочечные симптомы, сочетающиеся с поражением корешков черепных нервов. Чаще поражаются глазодвигательный и отводящий, реже - блоковидный нервы и первая ветвь тройничного. Фокальные симптомы, обусловленные поражением вещества мозга, не наблюдаются. Данный синдром развивается главным образом при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной.

Менингеально-фокальный синдром характеризуется тем, что наряду с оболочечными симптомами выявляются признаки поражения самого вещества мозга: монопарез, гемианопсия, нарушения чувствительности, афазия, и др. Как правило он развивается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67%) и очень редко - мешотчатой аневризмы (4%). Данное обстоятельство имеет определенное диагностическое значение. Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом.

Эпилептический синдром наблюдается у 18% больных при разрыве аневризмы и только у 3% - артериовенозной мальформации. Примерно у 1/3 больных припадки носят характер первично-генерализованных, у остальных - отчетливый фокальный. Постприпадочных выпадений не наблюдается. Менингеальные симптомы у 1/4 больных развивались поздно, спустя 3-6 часов после припадка.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в мин, правильное дыхание), возникновением гипер-гликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в местах типичных для пролежней, так и на участках кожи не подверженных давлению. Отмечается резкое прогрессирующее общее истощение больного, напоминающее кахексию Симмондса.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается, с одной стороны, вследствие повреждение стенки сосуда но, главным образом, воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма, резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1022 | Нарушение авторских прав