АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая характеристика. Спектр этиологических вариантов инфекционного поражения нервной системы чрезвычайно широк: с разной частотой и степенью выраженности клинических проявлений

Спектр этиологических вариантов инфекционного поражения нервной системы чрезвычайно широк: с разной частотой и степенью выраженности клинических проявлений большинство патогенных для человека инфекционных возбудителей способны вызвать патологию центральной или/и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полирадикулоневрит, неврит и др.).

При некоторых инфекциях закономерно выявляется патология нервной системы, обычно в наиболее тяжелой и манифестной форме. Такие заболевания условно определяются как нейроинфекции. Некоторые из них характеризуются эпидемическим распространением.

Пути проникновения инфекционных агентов в нервную систему: гематогенный (накопление возбудителя в чувствительных тканях, бактериемия (вирусемия), инфицирование клеток эндотелия капилляров и астроцитов и прорыв гемато-энцефалического барьера); лимфогенный (сопровождается преимущественно сегментарными расстройствами); невральный (путем последовательного поражения леммоцитов или использования ретроградного аксонального транспорта); реже - при наличии входных ворот (рецидивирующий менингит и назальная ликворея).

После проникновения инфекционного агента в субарахноидальное пространство он разносится вместе с цереброспинальной жидкостью и контактирует с чувствительными к нему клетками. Внутри нервной системы возбудитель может распространяться от клетки к клетке, через межклеточные пространства, вдоль аксонов и дендритов или переноситься лейкоцитами, входящими в состав инфильтратов.

Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом многогранны и зависят от многих условий (вирулентность микроорганизма, состояние иммунной системы хозяина и др.). Поэтому сегодня выделяют следующие варианты инфекций: инаппарантные (бессимптомные), острые (продуктивные), латентные, хронические, медленные.

Значительное число возбудителей обладают предилекционностью (топико-этиологической приуроченностью) поражения нервной системы. С предилекционностью поражения тесно связано понятие тропности (сродства) микроорганизма (чаще вируса) к определенным невральным структурам, то есть наличие у соответствующих клеток специфических рецепторов, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, способствуют фиксации последнего к плазматической мембране клетки.

Основные механизмы нейроинфекционного процесса: 1) непосредственное воздействие на невральные структуры; 2) интоксикация; 3) инфекционно-аллергические и иммунопатологические реакции (появление сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител и др.); 4) вторичные механизмы: воспаление, отек, компрессия, нарушения церебральной гемодинамики, метаболизма, образования и циркуляции цереброспинальной жидкости.

Экологическое неблагополучие и внешние возмущающие воздействия могут сопровождаться снижением иммунологической реактивности, генетическими нарушениями, изменениями генома микроорганизма. У человека это может сопровождаться индукцией апоптоза или злокачественной трансформацией клеток. Воздействие на геном микроба может быть сопряжено с появлением патогенных свойств у условных патогенов и сапрофитов, повышением вирулентности, расширением возможностей адаптации, что привносит специфику в течение современных инфекций и рост числа атипичных вариантов заболевания.

Достоверная этиологическая диагностика нейроинфекционного процесса предполагает: 1) типичные клинические данные; 2) соответствующие эпидемиологические сведения, контакт с источником заражения; 3) характерные изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 4) выделение возбудителя из ЦСЖ; 5) обнаружение возбудителя в клетках различных структур нервной системы; 6) динамику иммуносерологических параметров (для вирусов, в частности, достоверным считается 4-кратное нарастание титра специфических антител в РСК (РА и др.).

Однако полная реализация этого диагностического алгоритма сопряжена со значительными трудностями. Как указывалось - выше, дебют и манифестация современной нейроинфекционной патологии характеризуются ростом числа атипичных клинико-неврологических вариантов. Равным образом, далеко не всегда удается установить контакт с источником заражения и получить интересующие эпидемиологические сведения. Обнаружение возбудителя в нервных клетках - облигатный этиологический параметр, но возможности этого диагностического метода ограничены (биопсия, аутопсия). Выявление определенного возбудителя в ЦСЖ, несомненно, очень важный диагностический прием, но он не решает всех проблем в случаях микст-инфекций, число которых достаточно велико. К тому же выделение возбудителя на биологических объектах и питательных средах часто служит лишь целям ретроспективной диагностики. Обнаружение микроорганизма в крови (в моче, кожных элементах, слизистых оболочках и др.) для этиологической диагностики нейроинфекционной патологии обычно является лишь косвенным признаком. Реакции связывания комплемента и агглютинации в сыворотке крови при острой нейроинфекционной патологии имеют ограниченное диагностическое значение. По разным причинам диагностически значимое нарастание титра специфических антител удается обнаружить далеко не всегда. Не совсем очевидны корреляции сывороточного и интратекального иммунных ответов. Наконец, такие исследования служат в основном целям ретроспективной диагностики, так как забор материала для повторного анализа обычно проводится через 2-3 недели.

В настоящее время широко используются методы экспресс-диагностики - исследование ЦСЖ методами флюоресцирующих антител и встречного иммунофореза, позволяющие обнаруживать специфические антигены в течение нескольких часов.

Успешность лечебных мероприятий определяется адекватностью использования этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. К сожалению, при нейроинфекционной патологии этиотропная терапия в силу разных обстоятельств часто остается невозможной. Но даже при наличии эффективных этиотропных средств категорически нельзя недооценивать патогенетической терапии. Это важно еще и потому, что применение бактерицидных препаратов, вызывающих массивный бактериолиз, может вызывать выраженную интоксикацию (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) с развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелые формы нейроинфекционной патологии по патогенезу и клиническим проявлениям могут быть сходными, что предопределяет возможность использования достаточно стандартных патогенетических методов лечения, мало зависимых от нозологической принадлежности. Спектр этих воздействий должен включать: 1) дезинтоксикацию (в тяжелых случаях - борьба с инфекционно-токсическим шоком и инфекционно-токсической энцефалопатией); 2) лечение ликворной гипертензии (редко - ликворной гипотензии); 3) поддержание витальных функций; 4) коррекцию водно-электролитного баланса (гиповолемии, гипонатриемии) и КОС; 5) лечение (профилактику) ДВС-синдрома; 6) профилактику (лечение) осложнений.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав