АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 2. Закрытая черепно-мозговая травма

В последнее время наблюдается неуклонный рост числа черепно-мозговых травм, что обусловлено современными условиями жизнедеятельности человека, широким внедрением в повседневную практику достижений научно-технического прогресса. По данным ВОЗ, за последние 10-15 лет частота черепно-мозговых травм возрастает в среднем на 2% в год. Травмы головного мозга составляют от 30 до 50% от общего травматизма. Нейротравматизм как причина инвалидности стоит на втором месте после заболеваний органов кровообращения и составляет от 14,5 до 26,0%.

Закрытая черепно-мозговая травма представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы.

Патогенез черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

В ответ на механическую травму последовательно разворачивается закономерная цепь рефлекторных и нейроэндокринных реакций организма. Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма, нарушению ликвородинамики, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическими реакциями иммунной системы с последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность морфологического строения и физиологических функций головного мозга обусловливает тяжесть и своеобразие расстройств, возникающих в нем при механической травме. Л.И.Смирнов (1947) впервые выделил травматическую болезнь головного мозга и определил ее как совокупность патологических процессов, возникающих в ответ на воздействие травмирующего агента на головной мозг, с закономерным их взаимодействием и развитием, имеющих единую клинико-морфологическую характеристику. Сегодня травматическая болезнь головного мозга правомерно рассматривать как сложный комплекс патологических процессов, имеющих единство этиологии, но во многом различные субстраты и реакции - в зависимости от биомеханики, тяжести, характера повреждений, возраста. ЧМТ запускает среди многих два противоположно направленных процесса - дистрофический и репаративный, идущих параллельно, с постоянным или переменным преобладанием одного из них, определяя во многом наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений в том или ином периоде ЧМТ.

Классификация черепно-мозговой травмы

В настоящее время для оценки степени повреждения головного мозга создана единая междисциплинарная классификация черепно-мозговых травм, рекомендованная III Всесоюзным съездом нейрохирургов, проходившем в Таллине в 1982 году (Коновалов А.Н. с соавт.).

Согласно ей, закрытая травма головного мозга (ЗТМ) - механическое повреждение мозга без повреждения костей мозгового черепа и мягких тканей головы. Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - механическое повреждение головного мозга и черепа, при котором отсутствуют повреждения мягких тканей головы, включая апоневроз. Глубокие раны покровных тканей черепа, равно как и переломы основания черепа относят к открытым черепно-мозговым травмам. Переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих тканей относят к закрытым черепно-мозговым травмам. Сочетанная черепно-мозговая травма (СЧМТ) - черепно-мозговая травма, сочетающаяся с повреждением других органов и систем вследствие воздействия на организм механической энергии. Комбинированной травмой называется травма мозга и поражения других органов и систем, вызванные несколькими повреждающими факторами (механическое, термическое, химическое, лучевое и другие виды воздействия в любой комбинации).

Выделяют следующие клинические формы черепно-мозговых травм: 1) сотрясение головного мозга; 2) ушиб головного мозга легкой степени; 3) ушиб головного мозга средней степени; 4) ушиб головного мозга тяжелой степени; 5) сдавление головного мозга на фоне ушиба; 6) сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга

Единая клиническая форма травмы мозга, в основе которой лежат функционально обратимые изменения нейронов на клеточно-субклеточном уровне в ответ на воздействие механической энергии. Характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, наблюдается утрата сознания от кратковременной дезориентировки до полного выключения на 5-8 минут. По восстановлению сознания практически всегда беспокоит тошнота, однократная рвота, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах. Повторение рвоты в поздние сроки, как правило свидетельствует о более тяжелом повреждении внутричерепных структур. Характерно выпадение памяти на период утраченного сознания (конградная амнезия) и реже на период, предшествовавший травме (ретроградная амнезия). Выявляется гиперсенситивность органов чувств к обычным (адекватным) раздражителям (звуку, свету и др.). Очаговые симптомы выявляются на уровне рефлекторных асимметрий: оживление сухожильных и периостальных рефлексов, вялость зрачковых реакций с удлинением латентного периода, установочный горизонтальный нистагм, асимметрия иннервации мимических мышц. Характерна истощаемость кожных рефлексов. Эти симптомы носят нестойкий характер и обычно нивелируются к 5-7 дню после травмы. Возможны легкие оболочечные симптомы в виде ригидности затылочных мышц. Отчетливо проявляются признаки вегетативной дисфункции: лабильность пульса и артериального давления, чаще связанные с изменением положения тела, дистальный гипергидроз ладоней и стоп, "игра" вазомоторов, нарушения сна.

Ушиб головного мозга легкой степени

В основе данного вида травмы лежат структурные морфологические изменения вещества головного мозга. Характеризуется выключением сознания до 15-20 минут. Выявляется кон- и ретроградная амнезия, возможна антероградная амнезия. Пострадавшие жалуются на головную боль, шум в ушах, головокружение, тошноту. Часто бывает рвота. Вегетативные нарушения проявляются тахикардией или брадикардией, нередко артериальной гипертензией. Очаговые симптомы зависят от локализации ушиба, проявляясь в форме анизокории, нистагма, легких парезов, чувствительных и координаторных нарушений, которые сохраняются до 2-х недель, иногда и более. В остром периоде могут выявляться оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Структурное повреждение вещества головного мозга, характеризующееся утратой сознания до нескольких часов. После выхода из бессознательного состояния выявляются все виды амнезий (конградная, ретроградная и антероградная). Выражены головная боль, тошнота, рвота, нередко многократная. Клинически выявляются парезы, расстройства чувствительности и координации движений. Стволовые симптомы представлены нистагмом, глазодвигательными нарушениями. Возможны нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия). Встречаются нарушения психики. Иногда развиваются генерализованные судорожные припадки. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций. Вегетативные нарушения проявляются брадикардией или тахикардией, повышением артериального давления, учащенным дыханием, умеренным нарушением терморегуляции. Выражены оболочечные симптомы. Очаговая симптоматика постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживается, но отдельные знаки могут держаться и более длительно.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Проявляется утратой сознания от нескольких часов до многих

суток. На фоне бессознательного состояния нередко встречается психомоторное возбуждение. В клинической картине доминируют стволовые симптомы - двухсторонний мидриаз или миоз, грубые глазодвигательные нарушения (парезы взора, плавающие глазные яблоки и др.), нарушения глотания, меняющийся мышечный тонус от диффузной гипотонии до горметонии, двухсторонние патологические знаки. Наблюдаются критические нарушения витальных функций. Грубая стволовая симптоматика маскирует полушарные симптомы, которые выявляются (если пострадавший не погибает) по минованию острого периода и проявляются в глубоких парезах или параличах, нарушениях чувствительности, грубых расстройствах корковых функций. Иногда отмечаются эпилептические припадки. Ввиду часто встречающихся переломов основания черепа возможно истечение ликвора через слуховой проход и нос. Переломы в области передней черепной ямки нередко сопровождаются подкожными кровоизлияниями в области век - симптом "темных очков". Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер.

Сдавление головного мозга

Причинами сдавления головного мозга при травматических поражениях являются гематомы, вдавленные переломы костей свода черепа, гидромы, пневмоцефалии, отек и набухание мозга. Сдавление головного мозга характеризуется нарастанием общемозговых и очаговых симптомов в динамике: либо сразу после травмы, либо через то или иное время. Углубляются нарушения сознания, усиливается головная боль, появляется повторная рвота, развивается судорожный синдром. Появляются или углубляются парезы, глазодвигательные нарушения, чувствительные нарушения, патологические пирамидные знаки. Усугубляются вегетативные нарушения (брадикардия, артериальная гипертензия). Наиболее часто к сдавлению головного мозга приводят гематомы, которые бывают эпидуральными, субдуральными, внутримозговыми, внутрижелудочковыми. Выделяют также острые, подострые и хронические гематомы. В клинических проявлениях гематом различают три варианта.

1) Классический вариант - после восстановления нарушенного сознания, связанного с травмой, наблюдается "светлый" промежуток, длящийся от десятков минут до 1-2 суток. В этот период больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, вялость, истощаемость. В дальнейшем постепенно углубляются расстройства сознания, усиливается головная боль, появляется рвота. Нарастает очаговая симптоматика: анизокория, контрлатеральная пирамидная дефектность, расстройства чувствительности. Могут быть фокальные судороги. Нарастает брадикардия, повышается артериальное давление.

2) Вариант со стертым "светлым" промежутком. Чаще встречается при тяжелом ушибе мозга, когда на первичное расстройство сознания наслаиваются расстройства сознания, связанные со сдавлением головного мозга. "Светлый" промежуток в этом варианте относится к глубине расстройства сознания, когда после глубокой комы сознание восстанавливается только частично до уровня сопора или оглушения с отчетливой полушарной и стволовой симптоматикой. В этот период можно выявить оболочечные симптомы, нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, поиск больным анталгического положения. Спустя некоторое время (десятки минут - сутки) вновь расстройства сознания углубляются до уровня комы, нарастают в динамике нарушения жизненно важных функций, грубые глазодвигательные расстройства, анизокория с предельным мидриазом, углубляются парезы, нередки фокальные и генерализованные судороги.

3) Вариант без "светлого" промежутка. Встречается при тяжелой, чаще множественной травме мозга, когда первичные глубокие расстройства функций мозга не меняются в динамике без оперативного вмешательства.

Эпидуральная гематома - травматическое кровоизлияние в эпидуральное пространство, расположенное между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. Источником кровоизлияния наиболее часто служат поврежденная средняя оболочечная артерия, иногда вены, в том числе диплоические. Частота развития 0,5-0,8% от всех черепно-мозговых травм. Наиболее часто гематомы локализуются в височной и теменной областях. Эпидуральные гематомы относительно ограничены и в среднем диаметр их составляет до 10 см. В течении сдавления мозга более характерен первый вариант развития, с ранним формированием двигательного дефицита.

Субдуральная гематома - травматическое кровоизлияние в субдуральное пространство, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субдуральные гематомы развиваются как на стороне травмы, так и на противоположной. Частота субдуральных гематом варьирует от 0,4 до 2% всех травм мозга. Субдуральная гематома занимает более обширную площадь, чем эпидуральная, достигая до 15 см в диаметре, имеет более плоскую форму (серповидно-плоскостная форма). Источником субдуральной гематомы служат поврежденные пиальные вены в месте их впадения в синусы. В развитии клинической картины более характерен второй вариант. На первый план выступают общемозговые симптомы. По первому варианту развиваются чаще подострые субдуральные гематомы, как правило на 3-15 день после черепно-мозговой травмы. Проявляются нарастающей головной болью, повторной рвотой, брадикардией, изменениями психики (неадекватность в поведении), застойными дисками зрительных нервов. Среди очаговых симптомов наиболее постоянными являются анизокория с мидриазом на стороне гематомы и нарастающий парез на противоположной стороне. Хроническая субдуральная гематома отличается от подострой наличием капсулы, которая формируется спустя две недели от начала острого периода и является основным дифференциально-диагностическим критерием. Чаще развивается у пожилых людей и лиц любого возраста, имеющих резерв объема черепа вследствие атрофии мозга (возрастной, алкогольной, постгипоксической и др.). Длительный период (недели, месяцы и даже годы) гематома может не проявляться клинически значимыми симптомами. Декомпенсация состояния может быть спровоцирована повторной легкой травмой, интоксикацией, инфекцией. Клиническая картина декомпенсации может напоминать опухоль мозга, инсульт, воспалительно-очаговые заболевания мозга. Под влиянием терапии состояние может вернуться к исходному. В период декомпенсации у больных с хронической субдуральной гематомой развиваются качественные расстройства сознания по делириозному или аментивному типу. Среди очаговых симптомов характерны как пирамидные, так и экстрапирамидные.

Внутримозговая гематома - травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга. По клинической картине соответствует внутримозговому кровоизлиянию при геморрагическом инсульте. Как в остром, так и в последующих периодах доминируют грубые выпадения элементарных функций мозга, определяемых локализацией гематомы (движений, чувствительности, координации и т.п.). Внутримозговые гематомы могут быть результатом разрыва сосуда в момент травмы и геморрагического пропитывания. Нередко травматические внутримозговые гематомы бывают множественными, а также сочетающиеся с эпи- и субдуральными гематомами. Внутрижелудочковая гематома - кровоизлияние в желудочки мозга вследствие травмы. Внутрижелудочковые гематомы часто сочетаются с ушибом ствола головного мозга, что обусловливает тяжесть состояния пострадавших, и нередко заканчиваются летальным исходом. Клиническими проявлениями внутрижелудочковых кровоизлияний служат горметонические судороги.

Для оценки тяжести травмы мозга используется шкала Глазго, которая включает в себя три параметра: открывание глаз на боль и звук, словесный ответ и реакция движения на речевой и болевой раздражитель. Открывание глаз без внешних раздражителей оценивается в 4 балла, в ответ на звук - 3 балла, на боль - 2 балла и отсутствие открывания глаз - 1 балл. Речь нормальная - 5 баллов, речь в виде отдельных фраз - 4 балла, отдельных слов на внешние раздражители - 3 балла, бормотание - 2 балла, отсутствие речевого контакта - 1 балл. Движение по команде - 6 баллов, локализация боли - 5 баллов, координированное движение на боль - 4 балла, патологические сгибания конечностей - 3 балла, патологические разгибательные движения - 2 балла, отсутствие движений в конечностях - 1 балл. Баллы суммируются. Тяжелая травма мозга соответствует 3-7 баллам, средней степени тяжести - 8-12 баллам, легкая - 13-15 баллам.

Закрытые травмы головного мозга могут осложняться травматическими изменениями сосудов и оболочек мозга, рубцово-спаечными образованиями, инфекционно-воспалительными процессами. Для своевременной диагностики тяжелых, угрожающих жизни расстройств важнейшее значение имеет наблюдение больного в динамике, а также использование комплекса дополнительных методов обследования.

Диагностика черепно-мозговых травм

Обследование пострадавших должно проводиться по следующей схеме:

1) выявление анамнеза травмы (время, обстоятельства, механизм, клинические проявления и объем медицинской помощи до поступления в медицинское учреждение);

2) общее состояние пострадавшего (удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное). Клиническая оценка тяжести состояния имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи, включает в себя учет состояния сознания, витальных функций и очаговой неврологической симптоматики;

3) поведение больного (нормальное, адинамия, психомоторное возбуждение, судорожные припадки;

4) состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода, нарушение памяти (антероградная и ретроградная амнезия);

5) состояние кожных покровов - цвет, влажность, тургор, кровоподтеки, наличие повреждения мягких тканей (локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела);

6) состояние витальных функций: система кровообращения - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях); система дыхания - тип дыхания, ритм, частота, глубина;

7) исследование внутренних органов, костной системы, выявление сопутствующих заболеваний;

8) неврологическое обследование: наличие афазии, нарушения высших корковых функций; форма, размер и реакция зрачков на свет, анизокория; подвижность и положение глазных яблок, наличие диплопии, нистагма, симптома "кукольных глаз"; корнеальные рефлексы; парез лицевых мышц по центральному и периферическому типу, отклонение языка в сторону, наличие дизартрии; состояние рефлекторно-двигательной сферы - движения, сила и тонус мышц, рефлексы (равномерные, анизорефлексия), патологические кистевые и стопные знаки; чувствительная сфера - не нарушена, гипестезия, анестезия, гиперестезия; мозжечковые нарушения - мышечная гипотония, интенционный тремор, адиадохокинез, неустойчивость в позе Ромберга; состояние вегетативной нервной системы - акроцианоз, гипергидроз, лабильность пульса и артериального давления, ортоклиностатические пробы; оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского;

9) рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямы - проведение заднего полуаксиального снимка. При возможности - компьютерная томография черепа и головного мозга;

10) эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография;

11) офтальмологическое исследование состояния глазного дна (отек, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна);

12) люмбальная пункция - в остром периоде показана практически всем пострадавшим с ЧМТ с измерением ликворного давления и выведением не более 2-3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием;

13) Диагноз: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.

При сотрясении головного мозга отсутствуют изменения при эхоэнцефалоскопии и при лучевых методах исследования. При люмбальной пункции ликворное давление чаще (50-55%) не изменено. В 30% случаев выявляется умеренное повышение ликворного давления и в 15-25% - ликворное давление понижено. При исследовании ликвора возможен незначительный гиперальбуминоз. Электроэнцефалография выявляет ирритативные изменения - неравномерность амплитуды и снижение частоты альфа-ритма, усиление бета- и дельта-активности. Эти изменения могут регистрироваться в течение 1-1,5 месяцев после травмы.

У пострадавших с ушибом головного мозга легкой степени ликворное давление изменено в сторону умеренной гипертензии; в ликворе примесь крови. На краниограммах возможны переломы костей свода и основания черепа. Выявление субарахноидального кровоизлияния и травматических повреждений костей мозгового черепа является патогномоничным для ушиба головного мозга. При компьютерной томографии в половине случаев обнаруживаются зоны локального понижения плотности, приближающиеся по денситометрическим показателям к отеку. Электроэнцефалография выявляет ирритативные изменения с наличием в зоне удара снижения и замедления альфа-ритма в сочетании с острыми волнами. Характерен быстрый регресс патологических изменений с нормализацией биоэлектрической активности в течение 1,5 месяцев.

При ушибе средней степени эхоэнцефалоскопия показывает незначительное смещение срединных структур в противоположную от места ушиба сторону. Иногда регистрируются дополнительные комплексы как результат отражения ультразвука от очагов кровоизлияния. При компьютерной томографии головного мозга регистрируются субарахноидальное кровоизлияние, гиподенсивные очаги с высокоплотными включениями (кровоизлияния в зоне ушиба). Электроэнцефалографическая картина в обобщенном виде представлена изменениями альфа-ритма в варианте снижения амплитуды и замедления частоты колебаний. Прослеживается умеренно выраженная дельта- и тета-активность.

При тяжелых ушибах эхоэнцефалоскопия выявляет дислокацию срединных структур с наличием дополнительных многопиковых комплексов, регистрируемых в зоне повреждения. При компьютерной томографии головного мозга наблюдаются зоны неоднородной плотности. Электроэнцефалография представлена изменениями биоэлектрической активности, связанными с поражением ствола головного мозга. Характерны нарушения регулярности альфа-ритма в сочетании с дельта- и тета-активностью в форме "стволовых" вспышек. Довольно часто у пострадавших с тяжелым ушибом мозга на ЭЭГ альфа-ритм не регистрируется, доминируют медленные формы активности.

В диагностике гематом на амбулаторно-поликлиническом этапе используется эхоэнцефалоскопия, при проведении которой выявляется нарастающая (при гематомах) в динамике дислокация срединных структур головного мозга в противоположную от гематомы сторону. Важное значение в диагностике гематом придается компьютерной томографии, при которой отчетливо визуализируются как сами гематомы в виде зон повышенной плотности, так и степень дислокации мозга. Ангиографическими признаками гематом являются: смещение и деформация сосудистой сети мозга и наличие бессосудистой зоны, выхождение контраста из сосуда. При электроэнцефалографии отчетливо регистрируются очаговые изменения биоэлектрической активности в виде медленных волн или локального угнетения альфа-ритма на фоне умеренных общемозговых изменений при эпидуральных гематомах и выраженные общемозговые изменения при субдуральных и внутримозговых гематомах. При хронических гематомах возможно выявление застойного диска зрительного нерва.

Лечение

Лечение закрытых травм мозга осуществляется в стационарных условиях, куда пострадавших доставляют в горизонтальном положении, и включает в себя мероприятия по восстановлению гомеостаза, функций нейронов, нормализации церебральной гемодинамики. Лечение закрытых травм мозга должно быть комплексным и динамичным с учетом тяжести и вида травмы, возраста пострадавших, преморбидного состояния до травмы, возникающих осложнений.

В первую очередь проводятся мероприятия по улучшению энергообеспечения мозга введением глюкозы с инсулином, кислородные ингаляции. Для улучшения реологических свойств крови назначают реополиглюкин, ксантинол никотинат в/венно капельно 0,15-0,9 г в сут., в/мышечно 0,3-0,6 г 1-3 раза в день. Используют препараты, стимулирующие мозговой кровоток: нимодипин (нимотоп для инфузий) 10 мг в 50 мл спиртового раствора в/венно капельно; верапамил (финоптин) в/венно капельно по 150 мг/сут.; пентоксифиллин (агапурин, трентал) в/венно капельно, начиная с 0,05 г, увеличивая дозы по 0,05-0,1 г до 0,3 г. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2-4 мл 0,5% раствора седуксена. Метаболическая терапия начинается в ранние сроки и проводится с использованием натрия оксибутирата 10-20 мл 20%-ного раствора в/венно с одновременным введением препаратов калия, седуксена в/венно или в/мышечно по 2 мл 2-3 раза в день, пирацетама (ноотропила), витамина Е 5-10%-ного раствора в/мышечно в сочетании с витамином А, аевит (по 2 капсулы 3 раза в день), унитиол (внутривенно по 5 мл 5% раствора). Для метаболической защиты назначаются также препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные и рецепторные системы: церебролизин в дозе от 30 до 60 мл в/венно капельно ежедневно, глиатилин 800-1200 мг/сут., глицин 100-200 мг 3 раза в день, актовегин в дозе от 10 до 30 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение первых 3-5 дней. При изменении осмолярности плазмы крови назначают дегидратационную терапию. При легкой травме критерием назначения этих медикаментов должно служить ликворное давление (в норме 90-160 мм вод. ст.). При наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства (дицинон, контрикал, гордокс и др.). В связи с тем, что при повреждении гематоэнцефалического барьера измененная мозговая ткань нередко стимулирует реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс включают десенсибилизирующие средства (димедрол, тавегил, хлористый кальций). до 10 мл в 200 мл изотонического раствора. При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин парентерально (2 мл 10% раствора 2-3 раза в сутки, а также другие психостимуляторы (ацефен - 0,1 г, сиднокарб - 0,005 г, сиднофен - 0,005 г 2 раза в сутки).

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 10-15 дней от момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10-14 суток, при ушибах легкой степени - 21 дня, с последующим обязательным диспансерным динамическим наблюдением.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1262 | Нарушение авторских прав