Глава 5. Травматические поражения периферической

Травма - одна из наиболее частых причин патологии периферической нервной системы. Число травм нервных стволов и сплетений неуклонно растет. По данным "Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1942-1945 гг." огнестрельные ранения периферических нервов наблюдались в 8-10% от всех ранений. В современных локальных вооруженных конфликтах частота и тяжесть огнестрельных и неогнестрельных повреждений значительно возросла. Так при ведении боевых действий в Афганистане травматические поражения периферических нервов составили 13,2% от всех травм.

Классификация. Б.С.Дойников (1935), H.Seddon (1943), S.Sunderland (1951) разработали фундаментальные вопросы проблемы, которые легли в основу современной классификации. Различают следующие виды повреждений периферических нервов: А. По этиологическому фактору: I. Огнестрельные: 1) прямые (пулевые, осколочные, специальными ранящими снарядами); 2) опосредованные (вторичными ранящими снарядами). II. Неогнестрельные: 1) резаные, колотые, рубленные, от укусов; 2) компрессионные (при падениях, ударах); 3) тракционные (при вывихах конечностей); 4)компрессионно-тракционные (при падениях с высоты, автоавариях); 5) компрессионно-ишемические (жгутовые, рубцовые, "костыльные", "лямочные", туннельные, позиционные и др.). Б. По патогенетическому фактору: 1) полный или частичный перерыв нерва (сплетения) - невротмезис; 2) внутриствольный аксональный перерыв при интактности соединительнотканной оболочки и каркаса нерва - аксонотмезис; 3) микроструктурные и нейродинамические изменения без нарушения целостности осевых цилиндров: а)невроапраксия (сотрясение); б) рефлекторно-дистрофические синдромы (рефлекторные контрактуры и параличи, каузалгия, рефлекторные дистрофии; 4) дегенеративно-дистрофические изменения нейромоторного аппарата при последствиях травм нервов (через 3 месяца и более после повреждения). В. По времени появления неврологических расстройств: 1) первичные; 2) вторичные: а) ранние (в течение первых суток); б) поздние.

Варианты реакций периферической нервной системы на любое повреждающее воздействие, в первую очередь травму, ограничены. При повреждении нервов происходят следующие изменения: 1) в области травмы возникает первичное перерождение тканей вследствие непосредственного разрушения нервных волокон и соединительнотканных элементов; 2) валлеровское (вторичное) перерождение нервных волокон дистальнее места пересечения или размозжения; 3) атрофия и дегенерация первично неповрежденных аксонов по всему длиннику нервов или сплетений (аксонопатия); 4) сегментарная демиелинизация (миелинопатия); 5) первичные поражения тел нервных клеток, например вследствие воздействия "раневой пульсирующей полости".

При повреждении нервных стволов и сплетений наиболее отчетливые изменения (дегенерация аксонов и миелинопатия) возникают дистальнее места травмы. Регенерация поврежденных аксонов начинается сразу после травмы и происходит путем роста центрального отрезка осевого цилиндра. Однако регенерация аксонов протекает крайне медленно (приблизительно 1-4 мм в сутки и то при благоприятной ситуации - отсутствии факторов ее торможения) и никогда не бывает полноценной. Качество восстановления структуры нерва или сплетения зависит от степени травматического поражения леммоцитов, оболочки нерва и окружающих нервные образования мягких тканей. Скорость и качество регенераторного спрутинга также зависит от уровня повреждения нерва (сплетения) и возраста пострадавшего. Травмы нервов и сплетений в проксимальных отделах отличаются высокой скоростью дегенеративных процессов, значительным рефлекторным угнетением регенераторного спрутинга вплоть до его неполноценности.

Сегментарная демиелинизация означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности анатомической целостности аксонов. Локальная демиелинизация возникает, в частности, при остром даже кратковременном сдавлении нервных волокон в результате того, что давление вызывает движение аксоплазмы вдоль нервных волокон со смещением перехватов Ранвье и последующим повреждением миелина вблизи перехватов. Демиелинизация приводит к блокаде невральной проводимости возбуждения, как и в случае пересечения аксона. Однако при локальной демиелинизации блокада невральной проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь полным восстановлением нарушенных функций, в особенности при своевременном и адекватном лечении пострадавших. Различают также и вторичную сегментарную демиелинизацию, при которой в первично измененных аксонах возникает повторный распад миелина. Демиелинизирующие и ремиелинизирующие изменения равномерно охватывают расположенные друг за другом сегменты миелиновой оболочки вдоль аксона, в то время как первичные демиелинизирующие процессы распространяются избирательно.

В основе аксональной дегенерации и атрофии лежат метаболические нарушения в нейронах. В свою очередь, повреждения нейронов при травме конечностей могут быть первичными и вторичными. Первичные травматические поражения нейронов описаны только при огнестрельных ранениях конечностей высокоскоростными ранящими снарядами, которые нашли значительное применение в современных вооруженных конфликтах. При этом гистопатологические изменения в нейронах наблюдаются не только на сегментарном уровне, но и в вышележащих отделах ЦНС вплоть до кора головного мозга за счет повреждающего действия "раневой пульсирующей полости" высокой энергии. Вторичные травматические нейронопатии наблюдаются, как правило, в виде раздражения чувствительных и двигательных нейронов сегментарных образований спинного мозга и отражают вовлечение ЦНС в реакцию организма на травму сплетения и или нерва конечности.

Огнестрельные повреждения периферических нервов возникают либо в результате прямого контакта с ранящими агентами (пулями, осколками мин, фугасов и реактивных снарядов), либо опосредованно за счет "бокового удара" или действия "раневой пульсирующей полости". Использование в современных локальных вооруженных конфликтах высокоскоростных малокалиберных патронов (5,56 мм), мощных взрывных устройств значительно повысило опосредованное действие ранящих снарядов на ткани организма ("дистантный эффект"). Описаны случаи разрыва нервных стволов, удаленных от раневого канала на 15-20 см при огнестрельном ранении одноименной конечности.

Неогнестрельные повреждения периферических нервов вызываются чаще режущими или колющими предметами(нож, штык, стекло и др.), кратковременным сильным растяжением и/или сдавлением надплечья или конечности при падениях, ударах. Кроме того нервы и сплетения поражаются вследствие их длительного умеренного сдавления (жгутами, лямками рюкзака и т.д.). В последние годы в отдельную группу выделяют туннельные невропатии, которые являются наиболее ярким представителем компрессионно-ишемических невропатий. Этот вид патологии включает поражение периферических нервов в анатомических сужениях: ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Большинство вариантов туннельных невропатий приурочено к области суставов: лучезапястных, локтевых, голеностопных, коленных, что обусловлено частым повреждением костей и суставов, нередким наличием сухожильных арок, через которые проходят нервы, постоянными движениями в суставах. Причиной формирования туннельных невропатий могут быть эндокринные нарушения(гипотиреоз, эозинофильная аденома гипофиза, климакс), беременность и лактация, прием пероральных контрацептивов, неправильные врачебные действия. Наиболее часто (около 50% случаев) встречается "синдром запястного канала".

Жгутовые поражения периферических нервов вызывают, как правило, моно- или мультиневропатии, поскольку избыточное давление под жгутом и ишемизация тканей конечности формируют очаги демиелинизации в нервных волокнах. Нередко встречаются "позиционные" повреждения нервов: "паралич субботней ночи" лучевого нерва и послеоперационный паралич (из-за неудобного положения конечности во сне, в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, во время операции), вследствие длительного сидения на корточках (синдром Блондена-де-Сеза), "нога на ногу" и др. Нередко туннельные невропатии развиваются у лиц со специфическими профессиональными физическими нагрузками (работа на корточках, постоянная нагрузка на кисть и лучезапястный сустав).

Основной причиной вторичных посттравматических невропатий является сдавление нервов и сплетений в естественных фиброзных и во вторичных рубцовых каналах, образующихся в зоне травмы. Нередко наблюдаются повреждения нервов вследствие врачебных манипуляций, главным образом во время операций (случайная перерезка нервных стволов или их пережатие под хирургическими инструментами), а также постиньекционные невропатии.

Клиника. Клиническая картина повреждений периферических нервов определяется степенью нарушений невральной проводимости возбуждения и характером вызванных травмой "центральных расстройств". Различают полный и частичный блок проводимости. "Центральные эффекты" травм нервов заключаются в функциональных и, в меньшей степени, морфологических расстройствах сегментарного аппарата спинного мозга и надсегментарных образований. Поэтому возникающие при повреждениях нервов двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения часто выходят за пределы зоны иннервации поврежденного нерва, что значительно затрудняет диагностику и требует проведения дополнительных методов исследования.

Часто полный блок невральной проводимости возникает без соответствующих морфологических дефектов (невротмезис, аксонотмезис) при сохранности целости нервных волокон либо за счет травматической очаговой демиелинизации, либо вследствие микроструктурных аксонально-периаксональных изменений. В связи с этим нередко под маской невротмезиса протекают менее тяжелые повреждения нервов (аксонотмезис или невроапраксия). Кроме того, если при аксонотмезисе или невроапраксии клинический симптомокомплекс зависит от стадии основного патологического процесса, то характерной чертой повреждений с полным перерывом нервов (сплетений) до соответствующего лечения является постоянство симптомов.

Для проведения дифференцированного лечения следует различать острую, подострую и резидуальную стадии течения травматических поражений периферических нервов без нарушения анатомической целостности. Для острой стадии (1,5-3 недели), когда развивается реактивный отек нерва (сплетения) и окружающих его тканей в месте травмы, характерно наличие симптомов раздражения (боли, парестезии) на фоне двигательных и чувствительных выпадений. По мере стихания острых воспалительных явлений в нерве или сплетении (уменьшение отека, рассасывание кровоизлияний и др.) выявляется собственно морфологический дефект нервной ткани, вызванный травмой.

В подострую стадию (от 1,5-3 до 4-5 недель) более отчетливо проявляется клинический паттерн, отражающий степень и характер повреждения нерва. На этой стадии также встречаются симптомы раздражения, но они, как правило, носят уже приступообразный характер. В связи с этим в этот период возможно наиболее точное определение степени и характера повреждения нервов по данным клинико-неврологического обследования.

В резидуальную стадию (с 4-5 недель) клиническая картина определяется собственно посттравматическими изменениями нервов и компенсаторными реакциями организма. Так, например, в подавляющем большинстве случаев травм нервов и сплетений наблюдаются заместительные движения и уменьшение размеров зон чувствительных расстройств.

Любая травма конечности может привести к целому ряду расстройств, в первую очередь, двигательных, которые часто трактуются как ортопедические и маскируют повреждения нервов. Поэтому важно знать отличительные особенности травматических поражений нервов и сплетений, чтобы уметь провести дифференциальную диагностику и выделить "неврологическое ядро" в комплексе нарушенных функций конечности.

Клинический симптомокомплекс травм периферических нервов включает в себя двигательные, чувствительные и вегетативно-трофические нарушения. Двигательные расстройства проявляются как в виде ограничения или отсутствия подвижности сегмента конечности, так и в виде уменьшения силы "заинтересованной" группы мышц. Двигательные расстройства могут наступить при травмах конечностей и без повреждения нервов; в этом случае, как правило, наблюдается неполное диффузное ограничение движений конечности и умеренное снижение силы мышц-антагонистов. В основе двигательных нарушений при травмах нервов лежит развитие периферического пареза или паралича с типичными чертами: арефлексией, атонией и атрофией мышц в зоне иннервации. Особой формой двигательных расстройств являются нейрогенные контрактуры, развивающиеся в резидуальный период после травмы. Наиболее часто встречаются анталгические, ишемические и рефлекторные контрактуры.

Для травматических поражений нервов характерно наличие чувствительных расстройств, которые проявляются как в форме симптомов выпадения (гипо- и анестезии), так и в виде симптомов раздражения (боли, гиперестезии, гиперпатии, перестезии) в зоне иннервации поврежденного нерва или сплетения. Особой разновидностью болевого синдрома являются каузалгии и фантомные боли.

Каузалгия (синдром Пирогова-Митчела) - жгучая боль с выраженным вегетативным компонентом (мучительным чувством сухости), которая возникает при повреждении (как правило, по типу аксонотмезиса) нервов, содержащих значительное количество вегетативных волокон (срединный, седалищный, большеберцовый). Наряду с болями развиваются выраженные сосудистые, секреторные и трофические расстройства в коже пораженной конечности (стадия местных болей). В дальнейшем развивается реперкуссионная стадия, при которой каузалгические боли возникают симметрично в ладони и подошве стопы здоровой стороны, наблюдаются двигательные и рефлекторные нарушения, изменения психики.

Фантомные боли - болевые ощущения в отсутствующей конечности, удаленной в результате хирургического вмешательства или травматического отрыва конечности. Причиной возникновения фантомного синдрома принято считать рубцовое ущемление нервов (сплетений) или наличие концевых невром, а также хронические воспалительные процессы в культе, обуславливающие патологическую импульсацию в кору больших полушарий.

Вегетативно-трофические расстройства включают: понижение тургора и истончение кожи, гиперкератоз, гипотрихоз, замедление роста, помутнение и деформация ногтей, уменьшение объема тканей, гипер- или ангидроз, изменение кожной температуры. Как правило, эти расстройства ограничиваются зоной иннервации травмированного нерва или сплетения.

Закономерности появления и развития вышеуказанных нарушений определяются степенью и характером повреждения нервов, функциональными особенностями травмированного нерва или сплетения. Для травмы смешанных нервов характерно сочетание двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений, в то время, как в отдельных случаях возможно наличие только одного из синдромов (например, при повреждении кожных нервов возникают только чувствительные расстройства).

Диагностика. Диагностика травм периферических нервов подразумевает не только выявление поврежденного нерва или сплетения, но и определение уровня, степени и характера поражения. С этой целью проводят клинические и электрофизиологические исследования.

Большое значение при обследовании пострадавших имеет изучение характера ощущений в момент травмы и в ближайший период после нее. Для повреждений с полным перерывом нервного ствола (сплетения) характерно чувство "отрыва" травмированной конечности с последующим онемением различных участков кожи. Наличие выраженного болевого синдрома по ходу нерва сразу после ранения свидетельствует, как правило, об аксонотмезисе или реже о частичном невротмезисе. Анализ механизма травмы конечности позволяет приблизительно определить уровень и характер поражения нерва. Например, при травме средней или нижней трети плеча часто возникает повреждение лучевого нерва. Во время первичной хирургической обработки после открытых травм конечностей очень информативна ревизия нервных стволов, расположенных в зоне раневого канала.

Клинически невротмезис проявляется:

- отсутствием произвольной активности "заинтересованных" мышц с довольно быстрым (в течение двух-семи дней после травмы) развитием в них выраженной гипотонии и атрофии;

- резким угнетением или утратой сухожильных рефлексов, если поврежденный нерв участвует в формировании рефлекторной дуги;

- выпадением всех видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации;

- выраженными дистрофическими изменениями тканей в зоне денервации;

- отсутствием болезненности при глубокой пальпации денервированных мышц;

- наличием положительного симптома Тиннеля (ощущение прохождения электрического тока, иррадиирующего в дистальном направлении, при перкуссии нервного ствола на уровне его поражения).

Для аксонотмезиса характерны:

- умеренная, медленно развивающаяся гипотония и атрофия денервированных мышц;

- незначительные дистрофические изменения тканей;

- неполное выпадение чувствительности в зоне денервации (сохраняются суставно-мышечная и вибрационная);

- преобладание в клинической картине синдромов раздражения (алгического, вегетативно-сосудистого), раннее формирование контрактур.

Клиническая картина частичного невротмезиса определяется объемом разрушения нервных волокон. При "краевом" незначительном перерыве клиническая картина напоминает симптомокомплекс аксонотмезиса. В остальных случаях провести клинически дифференциальную диагностику с полным перерывом нерва весьма затруднительно.

При невроапраксиях двигательные и чувствительные выпадения носят в основном парциальный характер. Дистрофические изменения "денервированных" тканей встречаются преимущественно при рефлекторно-дистрофических синдромах. Так при синдроме Зудека, возникающем достаточно часто после травмы дистальных отделов верхней конечности, наблюдается остеопороз костей кисти, гипотрихоз, выраженный отек кисти. При рефлекторных контрактурах и параличах сухожильные рефлексы на поврежденной конечности, как правило, повышаются, а чувствительные расстройства выходят за пределы зоны иннервации травмированного нерва.

Обследование пострадавших может быть затруднено из-за иммобилизации конечности при сочетанных повреждениях нервов и костей, сосудов и т.д., особенно при большом потоке раненых. В связи с этим важное значение, главным образом, на ранних этапах медицинской эвакуации имеет экспресс-диагностика. Так для диагностики повреждений нервов руки целесообразно использовать "тест большого пальца" (последовательное выполнение отведения, приведения и оппозиции).

Для уточнения степени и характера повреждения периферических нервов в трудных в диагностическом отношении случаев (особенно при тяжелых травмах конечности с массивным разрушением тканей) необходимо проведение электронейромиографии.

Электронейромиография является достоверным методом для изучения проводниковых свойств нервов и сплетений, а также позволяет выявлять "центральные эффекты" травм периферических нервов. Одно из преимуществ метода заключается в том, что с его помощью возможна оценка в отдельности сенсорной и моторной невральной проводимости. Кроме того, электронейромиография информативна для определения типа поражения нервных волокон (демиелинизирующего или аксонального). Поэтому использование данного метода позволяет сократить продолжительность диагностического периода в среднем в 2-3 раза.

Лечение. Тактика лечения пострадавших зависит от степени и характера повреждения периферических нервов, индивидуальных особенностей раненых и больных. Необходимо придерживаться следующих принципов:

- лечение должно проводиться с первых суток после травмы на основе данных клинических и электрофизиологических исследований;

- необходимо адекватное сочетание консервативного и оперативного методов лечения;

- лечение должно быть комплексным и преемственным на разных этапах медицинской помощи;

- выбор медикаментов должен учитывать стадию травматических невропатий (плексопатий);

- эффективность лечения целесообразно периодически (1 раз в две недели) контролировать с помощью электронейромиографии.

Основным условием восстановления функции поврежденной конечности является полноценная регенерация пораженного отдела периферического нерва, что требует восстановления анатомической целостности нерва или сплетения (нейрораффия) или их освобождения от компрессии в фиброзных каналах хирургическим путем (невролиз). Оптимальный срок шва нервных стволов - до двух недель после травмы. Хирургическое лечение пострадавших с травмами нервов должно проводиться в нейрохирургических отделениях или на этапе специализированной хирургической помощи при наличии нейрохирурга, владеющего микрохирургической техникой операций.

Консервативное лечение следует проводить в течение всего посттравматического периода, в том числе до и после нейрохирургической операции. При аксонотмезисах, невроапраксиях без формирования туннельных синдромов основным способом лечения является консервативный. Учитывая определенную стадийность в течении травматических невропатий (плексопатий), лечебный курс необходимо видоизменять в разные сроки после травмы. В первые 2-3 недели главное внимание должно уделяться борьбе с отеком конечности и предупреждению фиброзных изменений нервных стволов. Для этого назначают обезболивающие, дегидратирующие, седативные, противовоспалительные, антигистаминные, рассасывающие средства, антигипоксанты, УВЧ-терапию, электрофорез с йодистым калием, электронейростимуляцию, магнитостимуляцию. В подострый период травмы (до 1,5 месяцев), наряду с антигипоксантами и средствами, улучшающими невральную проводимость, важно применять лекарственные препараты, которые стимулируют регенерацию нервных волокон: витамины группы В, сосудорасширяющие средства, нейропептиды, а также электронейро- и магнитостимуляцию, рефлексотерапию, тепловые процедуры. И, наконец, по ликвидации острых посттравматических явлений следует приступать к широкому использованию анаболиков и физических факторов (массаж, лечебная физкультура и т.д.).

Поскольку восстановление функции конечности после травм нервов может продолжаться в течение длительного периода, в медицинских документах, сопровождающих пострадавшего, должно быть подробно отражено проводившееся на каждом этапе лечение с указанием количества введенных лекарственных средств и физиотерапевтических процедур. После лечения на этапе специализированной неврологической или нейрохирургической помощи раненые и больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение.

Пострадавшие с последствиями травматических поражений периферических нервов (особенно крупных нервных стволов в проксимальных отделах или сплетений) через 5-7 месяцев после травмы нуждаются, как правило, в паллиативных ортопедических операциях (пересадка сухожилий действующих мышц на неподвижную сторону, артродез и др.) для искусственной компенсации нарушенных функций конечности.

Для профилактики вторичных повреждений нервов после травмы важно контролировать правильность иммобилизации травмированной конечности и наложения жгута, обеспечить щадящую транспортировку пострадавших, проводить полноценную первичную хирургическую обработку ран и т.д.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1269 | Нарушение авторских прав