АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кровообращения. Ишемическое поражение мозга является, как правило, вторичным процессом

Ишемическое поражение мозга является, как правило, вторичным процессом. Примерно у 90% больных оно возникает в результате изменения магистральных артерий головы и мозга при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании, реже при инфекционно-аллергических, токсических поражениях; травмах, аномалиях развития и др.

В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера. Окклюзия артерии может развиваться внезапно или постепенно, быть полной или частичной, носить стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каждый из них в отдельности определяют особенности развития ишемии.

Инфаркты мозга по механизму развития делят на тромботические, эмболические и нетромботические или гемодинамические. Из них эмболия кардиогенная или артерио-артериальная является наиболее частой причиной ишемического инсульта (примерно половина всех случаев). Значительную долю составляют инсульты гемодинамические (около 40%). Тромбоз или стеноз высокой степени как причина инсульта наблюдается значительно реже и проявляются, как правило, на фоне снижения системного артериального давления.

Для эмболических инсультов характерны территориальные инфаркты (ишемические поражения соответствующие бассейну кровоснабжения церебральной артерии или ее ветвей). В то время как для инсультов гемодинамического характера, развивающиеся по типу сосудистой мозговой недостаточности, свойственны инфаркты «водораздела» - ишемические поражения, локализующиеся на стыке артериальных бассейнов в зоне смежного крообращения. Эмболические инсульты имеют высокую способность к геморрагической трансформации вследствие реканализации или миграции эмбола, а также за счет «гемодинамического удара» со стороны коллатералей.

На клиническое течение окклюзирующего поражения существенное влияние оказывает состояние коллатерального кровообращения. Возможности и закономерности коллатерального кровообращения в мозге определяются величиной закрытого сосуда, “геометрией” его бассейна, взаимоотношением капилляр-нейрон, уровнем артериального давления, скоростью развития окклюзии. Оно начинает функционировать в результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и поддерживается на достаточно высоком уровне благодаря таким факторам, как изменение напряжения кислорода и углекислоты, накопление молочной кислоты, сдвигу рН в кислую сторону. Состояние коллатерального кровоснабжения, адекватное или недостаточное, определяет в значительной степени последствия закупорки мозговых артерий.

Развитие инфаркта мозга - это процесс, зависящий как от состояния резидуального кровотока, так и от продолжительности ишемии. Условно его можно разделить на три стадии.

На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилляров и венул, что ведет к недифференцированному выходу из плазмы жидкости и белковых молекул в ткани мозга. Развивается вазогенный отек.

Вторая стадия характеризуется нарастающим снижением перфузионного давления на уровне микроциркуляторной единицы. Клетка теряет способность поддерживать на достаточном уровне метаболизм. Это приводит к нарушению функции клеточной мембраны, дисфункции рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обратимый характер.

Для третьей стадии характерно появление лактацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны “разбухают” из-за невозможности поддерживать нормальное функционирование клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке. Развивается тканевой отек (отек - набухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.

Из повседневной клинической практики известно, что неврологический дефицит, возникший вскоре после развития ишемического эпизода, может значительно уменьшиться, и даже полностью регрессировать. Это имеет место в том случае, когда нейроны в очаге ишемии или периинфарктной зоне сохраняют структурную целостность, находясь в состоянии функционального паралича - парабиоза. Это, так называемая, зона ишемической полутени.

Существование этой зоны позволяет надеяться на возможность восстановления нарушенных функций при проведении активных терапевтических мероприятий. При этом оптимальные сроки, в которые можно получить наибольший терапевтический эффект, составляют первые 2-6 часов от начала инсульта. Это, так называемое, “терапевтическое окно”.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 723 | Нарушение авторских прав