АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синкопы РЕФЛЕКТОРНОЙ ПРИРОДЫ

Рефлекторные синкопы представляют собой острые гемодинамические реакции, вызываемые внезапными изменениями активности вегетативной нервной системы. При данных состояниях повышается активность парасимпатической нервной системы и угнетается активность симпатической, следствием чего являются брадикардия и вазодилатация. В результат этого происходит падение артериального давления со снижением церебральной перфузии, что может сопровождаться потерей сознания. При этом у больных с помощью транскраниальной допплерографии регистрируется значительное, вплоть до отсутствия, снижение мозгового кровотока.

В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкоп обусловлено избыточной афферентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Иногда источник запускающего афферентного сигнала можно легко определить. Так, компрессия каротидного синуса увеличивает афферентную импульсацию от каротидных барорецепторов, что приводит к выраженной брадикардии и вазодилатации. В экспериментальных исследованиях показано, что при перерезке соответствующего нерва от каротидного синуса синкоп не наступает (Weiss S., Baker J.P.,1933). Рефлекторные синкопы нередко наблюдаются при остром болевом синдроме, заборе крови, раздражении желудочно-кишечного тракта во время колоноскопии и т. п. Синкопальные состояния часто наблюдаются при стоянии или ходьбе. Одним из важных механизмов развития таких состояний является ингибиторный рефлекс Bezold-Jarish, который развивается при активации субэндокардиальных механо- и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Bezold-Jarish представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет ²энергичное² сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом происходит внезапное прекращение активности симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сердечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангиографии.

В патогенезе рефлекторных синкопальных состояний большое значение придается дисфункции гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса. Измерение в крови циркулирующего норадреналина также подтверждает эти положения. Обнаружено, что у больных с рефлекторным синкопом концентрация норадреналина в крови при пассивной ортостатической пробе повышается намного меньше, чем у здоровых людей и потом снижается вместе с уменьшением артериального давления. У этих же больных выявляется более высокая активность гуморальных вазодилататорных факторов (эндотелиального релаксирующего фактора, цГМФ). Также может отмечаться компенсаторное повышение уровней ангиотензина и вазопрессина.

Различают следующие синдромы рефлекторных синкопальных состояний: вазовагальные, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, болевые, ситуационные.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазавагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Bezold-Jarish. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером в 1773 г. у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, вызванное вагусом), был описан в 1889 г. Фостером, который считал, что выраженная брадикардия уменьшает церебральный кровоток до неадекватного уровня для поддержания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь брадикардии и вазодилатации, на основаниие чего им был предложен термин ²вазовагальный синкоп².

Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1,5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, ²потемнение² в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (систолического до 70-50 мм рт. ст., диастолического до 30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, а при глубоких - на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумя, тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38 % больных получают какою-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные приходят в сознание в течение нескольких секунд. Они правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 2-3 мин до 8 ч (в среднем полтора часа). В это время более 90 % больных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Диагностика основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Вазовагальный синкоп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин (до 70 %). Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизодов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствующие о нарастании парасимпатического тонуса: головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле), тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний (кардиогенных, неврологических) и эпилепсии, где больной теряет сознание в течение секунд.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение в диагностике имеют пассивная и активная ортостатическая пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного признаков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, гипотензия, брадикардия) проба считается положительной, и больной должен быть быстро возвращен в горизонтальное положение, в котором артериальное давление восстанавливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикардии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чувствительность теста можно увеличить внутривенным капельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения препарата составляет 4 мкг/мин.

Характерными являются изменения при ортопробе показателей спектрального анализа ритма сердца. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями обычно в положении лежа (рис.1) определяется высокая степень напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием первой. О высокой активности симпатической нервной системы говорят значительное увеличение амплитуды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01-0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положение стоя) отмечается резкое угнетение симпатических влияний - практически полностью исчезают медленные ритмы (рис.), на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается пик дыхательных волн в районе 0,3 Гц амплитудой 120 усл. ед., что примерно в два раза выше фонового уровня).

Рис. Спектральный анализ ритма сердца у больных

с рефлекторными синкопальными состояниями: а - в

положении лежа; б - в ортостатическом положении

перед развитием синкопального состояния; в - при

синкопальном состоянии.

Изменения спектрального анализа ритма сердца здорового человека при ортостатической пробе приведены на рис. В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируемых блуждающим нервов) и увеличение амплитуды медленных, что свидетельствует о повышении симпатической активности.

Рис. Спектральный анализ ритма сердца в норме:

а - в положении лежа; б - в положении стоя.

При ортостатической гипотензии, вследствие вегетативной недостаточности, в отличие от вазовагального синкопа, при возвращении больного в горизонтальное положение артериальное давление остается сниженным или еще больше понижается, концентрация эндотелиального релаксирующего фактора и вазопрессина остается неизменной в течение всей пробы.

На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамплитудных медленных волн по всем отведениям. При транскраниальной допплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической - вплоть до нуля. В межприступный период изменений мозгового кровотока не обнаруживается.

Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного синуса. В каротидном синусе содержатся баро- и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции ЧСС, АД и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.

Клиническая картина во многом походит на клиническую картину вазовагального синкопа. Приступ могут вызвать ношение тугого воротничка, галстука, движения головы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большинства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состояние после синкопа у части больных могут отсутствовать.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при её выполнении отмечается асистолия более 3 секунд, снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. без развития обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть установлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности вагуса. Причины ситуационных синкоп перечислены в классификаций причин синкопальных состояний (см. табл. 1). Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Bezold - Jarish, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимости от места стимуляции.

Синкоп после физической нагрузки может встречаться у молодых здоровых людей. Это связано с повышенным вазовагальным рефлексом, который возникает компенсаторно на предшествующую симпатическую гиперактивность и снижение преднагрузки, как следствие венозного депонирования крови сразу после окончания физической нагрузки.

Постпрандиальный синкоп возникает после приема пищи и может быть связан как с перераспределением крови к органам пищеварения, так и с выделением клетками слизистой кишечника вазоактивных соединений (вазоактивный интестинальный пептид, эндорфины, гистамин, брадикинин). В основном он встречается у пожилых людей при снижении чувствительности к вазоконстрикторным регулирующим влияниям.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1195 | Нарушение авторских прав