 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Атеротромботический инсульт(включая артерио-артериальную эмболию) • начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток, часто дебютирует во время сна; • наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга; • часто предшествуют транзиторные ишемические атаки; размер очага поражения может варьировать от малого до обширного. Кардиоэмболический инсульт . • начало — как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания; • локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы); • анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения; • наличие кардиальной патологии — источника эмболии; • отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании; • в анамнезе — тромбоэмболии других органов. Гемодинамическийинсульт. • Начало — внезапное или ступенеобразное, как у активнодействующего пациента, так и находящегося в покое; • локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого; • наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: • атеросклеротическое поражение (обычно множественное,включая эшелонированный стеноз); • деформации артерий с септальными стенозами; • аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий); • гемодинамический фактор: 1. снижение АД (физиологическое — во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия); 2. падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, внезапное значительное урежение или учащение частоты сердечных сокращений). Лакунарный инсульт . • предшествующая артериальная гипертензия; • начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, нередко —картина гипертонического криза; • локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый,до 1 — 1,5 см, может не визуализироваться при КТ; • наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия, изолированный монопарез руки, ноги и другие синдромы); • отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших психических функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение —часто по типу малого инсульта.
Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии . • отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит, васкулопатия); • наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (повышенные показатели гематокрита, фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, вязкости крови и др.); • выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями; • течение заболевания — по типу малого инсульта, • отсутствие общемозговых симптомов. Следует отметить, что большое значение для быстрого и точного определения подтипа ишемического инсульта имеют параклинические методы исследования. Инфаркты мозга подразделяют на • «белые» («серые») - 85—90% случаев от общего их числа, • «красные» («геморрагические») - редко, • смешанные - 5—10%. «Белые» инфаркты . Можно обнаружить в любом участке головного мозга. В начальной стадии они характеризуются некоторой дряблостью, набуханием и побледнением вещества мозга,нечетко выраженными границами очага. Рисунок мозга в пределах инфаркта стерт. При микроскопическом исследовании видны набухание нервных клеток, бледность окраски протоплазмы с постепенной потерей контуров. В большом количестве попадаются ганглиозные клетки, измененные по ишемическому типу. «Ишемические» клетки — это клетки с очень светлой протоплазмой и темным ядром. В дальнейшем происходит отграничение очага, увеличивается дряблость, смазанность вещества мозга, и оно превращается в бесструктурную крошащуюся массу серого цвета. «Красные» (геморрагические) инфаркты. Обычно бывают небольших размеров и встречаются редко. Их находят только в сером веществе мозга (чаще в коре), реже — в подкорковых узлах, в зрительных буграх и мозжечке. Как исключение они обнаруживаются в варолиевом мосту, и никогда их не бывает в белом веществе мозга. При исследовании невооруженным глазом геморрагические инфаркты представляют собой очаги размягчения красного цвета, дряблой консистенции. Их иногда путают с кровоизлияниями типа геморрагического пропитывания. Развитию геморрагических инфарктов всегда предшествует ишемия мозга, а затем присоединяется кровоизлияние в этот очаг, Эти два процесса настолько сближены между собой, что разделить их во времени часто не представляется возможным. Граница геморрагических инфарктов всегда четкая. При микроскопии видно большое количество клеток, измененных по ишемическому типу. Геморрагические инфаркты четко отграничены зоной отека от окружающей ткани; организация их идет медленнее по сравнению с кровоизлияниями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания — это геморрагический инсульт, морфологической особенностью которого является развитие относительно небольшого очага красного цвета, дряблой консистенции. Очаг, как правило, не имеет четких границ. В нем нет признаков ишемии, нет нервных клеток, измененных по ишемическому типу, нет макрофагов с содержанием гемосидерина. Кровоизлияние с геморрагическим пропитыванием развивается часто в варолиевом мосту, оно никогда не обнаруживается в коре головного мозга, в мозжечке и подкорковых узлах. Эмболия мозговыхсосудов. Характеризуется некоторыми клиническими особенностями, обусловленными механизмом ее развития (перенос эмболов — тромбов из сердца, магистральных сосудов шеи, конечностей, гнойных эмболов из легких, эмболов —опухолевых клеток, газовых эмболов, например, при операциях на легких, кессонных работах). Вслед за эмболией нередко развивается ангиоспазм, который сменяется паралитическим расширением сосудов. Эмболия чаще всего возникает в системе внутренних сонных артерий, иногда в вертебрально-базилярной системе, чаще развивается в молодом возрасте, в дневное время. Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1314 | Нарушение авторских прав |