АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника отека головного мозга

Прочитайте:
  1. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  2. I. Синусы твердой оболочки головного мозга.
  3. II. В альбоме нарисовать структуру сегмента спинного мозга.
  4. IV желудочек головного мозга
  5. IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.
  6. IV. проводящие пути головного и спинного мозга
  7. V) IV желудочек головного мозга
  8. VI. В дневнике для практических работ начертите граф-структуру головного мозга.
  9. VI. Вены головного мозга (мозговые вены).
  10. А) коры головного мозга

Выделяют:

1) общемозговой синдром за счет повышения ВЧД;

2) диффузный рострокаудальный синдром;

3) дислокационный синдром.

Клиническими симптомами повышения ВЧД являются головная боль, тошнота, рвота.

1. Общемозговой синдром: г оловная боль носит разлитой характер с периодом усиления и ослабления. Кашель, физические нагрузки, в том числе и перемена положения тела в постели, способствуют усилению головной боли, появлению головокружения (чаще несистемного характера), тошноты, рвоты. Реже наблюдаются и другие симптомы: менингеальный, поражение черепных нервов, чаще VI, VIII пар и других. При нарастании ВЧД наблюдаются расстройства психики (снижение активности и появление апатии, нарушение памяти и снижение ассоциативных процессов, дезориентированность), эпилептические припадки, нарушение сознания (от заторможенности до комы), застойные диски зрительных нервов.

2. Диффузный рострокаудальный синдром.

Является основным в диагностике ОГМ и характеризуется динамикой симптомов, отражающих постепенное, диффузное вовлечение в патологический процесс корковых, подкорковых и стволовых структур мозга. При распространении отека на полушария мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные судороги с преобладанием клонического компонента. Вовлечение в патологический процесс подкорковых и глубинных структур мозга сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарушением постуральных реакций и нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов, формируется поза декортикационной ригидности.

Вовлечение в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамические отделы) сопровождается нарастанием степени нарушения сознания (сопор, кома), появляются начальные нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы, судороги носят стволовый характер (гормеотония, опистотонус). Формируется также патологическая постановка конечностей — поза децеребрационной ригидности. При этом наблюдаются симптомы нарушения движения глазных яблок и реактивности зрачков: кратковременный миоз, мидриаз с постепенным нарушением зрачковых реакций, птоз, расходящееся косоглазие, исчезновение окулоцефалического рефлекса.

При распространении отека на средние отделы ствола мозга (мост) характерны своеобразные нарушения дыхания (апнейзия —периодическое групповое дыхание), двусторонний точечный миоз(при преимущественном поражении покрышки моста), стволовый парез взора, исчезновение не только окулоцефалического, но и окуловестибулярного рефлексов. Формируется также патологическая постановка конечностей: разгибательная реакция рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног.

Распространение отека на нижние отделыствола (продолговатый мозг) приводит, прежде всего, к нарастанию нарушений дыхания и сердечно-сосудистым расстройствам (атактическое дыхание Биота, брадикардия, артериальная гипотензия). В неврологическом статусе определяется диффузная атония, арефлексия, двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет, глазные яблоки устанавливаются по оси орбит, определяется снижение их тонуса.

3. Дислокационный синдром.

Развивается в результате смещения полушария мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели и сдавления их к свободному краю вырезки намета мозжечка, серповидного отростка или большого затылочного отверстия.

Поражение вещества мозга, в частности стволовых структур, является как результатом непосредственного механического давления, так и следствием нарушения мозгового кровотока (механическое сдавление преимущественно сосудов вертебрально базилярного бассейна с вторичными ишемическими и геморрагическими расстройствами в стволе мозга).


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1070 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)