АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дегидратационная терапия

Прочитайте:
  1. III. Витаминотерапия.
  2. III. Фитотерапия.
  3. IV. Гормонотерапия.
  4. Антибактериальная терапия.
  5. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.
  6. Антибиотикотерапия.
  7. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ.
  8. Антифибринолитическая терапия.
  9. Антифиброзная терапия.
  10. Аритмии. Медикаментозная терапия. Кардиоверсия. Электростимуляция сердца

1. Салуретики - лазикс, фуросемид в дозе 100 мг, вводимого внутривенно. Механизм их действия заключается в увеличении диуреза за счет угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Использование салуретиков в качестве единственного препарата при выраженном ОГМ, особенно в малых дозировках, вызывает незначительный дегидратационный эффект.

При отеке головного мозга используется маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела внутривенно капельно, глицерин 10% в/в капельно.

2. Альбумин и концентрированная нативная плазма из расчета 10-15 мл/кг. Создание в этом случае осмотического градиента между плазмой и тканью мозга будет способствовать дегидратации мозга и удерживать жидкость в сосудистом русле.

3. Глюкокортикоиды.

Вызывают уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера, обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим действием, увеличивают порог судорожной активности, нормализуют функцию клеточных мембран, способствуют восстановлению баланса электролитов между вне- и внутриклеточными пространствами, способствуют синтезу АТФ.

Стероиды играют важную роль в подавлении аутоиммунных процессов в ЦНС — одной из возможных причин развития и поддержания отека.

Предпочтение отдается дексаметазону, который лишен минералокортикоидных свойств. Суточная доза препарата зависит от тяжести состояния больного и составляет в среднем 16-24 мг или по 4-6 мг каждые 6 ч внутривенно, в течение 2-7 дней с постепенным снижением дозы к 10-14-му дню заболевания. Если больной длительно получает стероидные препараты, уменьшать дозу следует постепенно, в течение нескольких недель. При использования других глюкокортикоидов следует учитывать, что терапевтическая активность преднизолона в 7 раз, а гидрокортизона — в 35 раз меньше, чем дексаметазона. При назначении стероидных препаратов должен проводиться контроль за содержанием электролитов и сахара в крови, назначаться антибиотики для профилактики инфекционных осложнений.

4. Нормализация микроциркуляции и мозгового кровотока является важным звеном интенсивной терапии ОГМ.

Учитывая участие биологически активных веществ в развитии и поддержании ОГМ, целесообразно применение ингибиторов кининов и простагландинов. К таким препаратам относятся контрикал (трасилол), вводимый внутривенно капельно в дозе 20000-70 000 ЕД в сутки, ацетилсалициловая кислота — 0,3% раствор по 200 мл, которая кроме того обладает противовоспалительным и гипокоагуляционным действием.

5 Оптимизация продукции энергии.

С целью оптимизации продукции энергии, необходимой для нормального функционирования нейронов, применяют внутривенное капельное введение глюкозо-калий-инсулиновых смесей, глютаминовой кислоты (10 мл 1% раствора в сутки), рибоксина (15-20 мл/сут). Оксибутират натрия, вводимый в дозе 20-50 мг/кг в виде непрерывной капельной инфузии или дробно через каждые 2-3 ч, увеличивает скорость окислительного фосфорилирования, активирует пентозный цикл обмена глюкозы, оптимизируя таким образом синтез АТФ, уменьшает количество недоокисленных продуктов в крови.

Все эти факторы обеспечивают повышение устойчивости мозга к гипоксии, способствуют увеличению энергопродукции в клетках мозга. Оксибутират натрия оказывает седативное и наркотическое действие (в зависимости от дозы), тем самым предупреждая и купируя судорожный синдром.

6. Перспективным направлением в терапии ОГМ является применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, изоптин, нифедипин) и ингибитора простагландинов — индометацина. Блокаторы кальция оказывают сосудорасширяющий эффект, уменьшают накопление тканевых гормонов, блокируют проникновение кальция в нейроны, тем самым повышая устойчивость мозга к гипоксии. Индометацин снижает уровень тромбоксанов, уменьшает продукцию свободных радикалов, оказывающих влияние на мозговую ткань.

Противопоказания кназначению диуретиков.

-При подозрении на паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние не следует назначать осмотических диуретиков (маннит), так как быстрое уменьшение объема мозга за счет резкой дегидратации может способствовать увеличению геморрагического очага, усилению или возобновлению диапедеза.

-обезвоженным больным, невозможность пить вследствие угнетения сознания и нарушения глотания вызывает прогрессирующую гиперосмию и гипернатриемию, поэтому в этих случаях показано применение не диуретиков, а внутривенное введение 5% раствора глюкозы.

Показаниями к назначению препаратов, снижающих ВЧД, являются:

1) быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетельствующая об угрожающей или начинающейся дислокации и тем более о признаках вклинения;

2) обнаружение при КТ-исследовании признаков отека мозга.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1252 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)