АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторичная профилактика инсульта

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на анализе и коррекции факторов риска, имеющихся у больного, но и на знании патогенеза инсульта, так как при повторном его развитии патогенетические механизмы во многих случаях остаются такими же.

Контроль уровня АД (снижение АД после острейшего периода инсульта, даже при нормальном АД)

1.Контроль глюкозы в крови (изменение образа жизни, фармакотерапия, пиоглитазон(СД II типа не нуждается в инсулине))

2.Статины (не исп. При кардиоэмболическом варианте инсульта)

3.Отказ от курения

4.Отказ от злоупотребления алкоголем

5.Регулярная физическая активность

6.Диета с ограничением поваренной соли и насыщенных жиров, обогащенная богатыми клетчаткой фрукты и овощи

7.Диета для снижения массы тела (лица, имеющие ↑ИМТ)

8.Не рекомендуется (!) дополнительное употребление витаминов с антиоксидантными св-ми

9.Не рекомендуется заместительная гормонотерапия

10.Рекомендуется лечение расстройств дыхания во сне при помощи положительного давления в дыхательных путях

11.Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у больных с криптогенным инсультом

12.наиболее эффективными препаратами для вторичной профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения являются: ацетилсалициловая кислота по 75-150 мг в сутки. (Основной механизм действия ацетилсалициловой кислоты связан с необратимой блокадой циклооксигеназы–1. Она присутствует как в тромбоцитах, так и в сосудистой стенке. Ацетилсалициловая кислота подавляет процесс синтеза тромбоксана А2, образующегося в тромбоцитах и обеспечивающего агрегацию тромбоцитов с вазоконстрикцией. Более того, ацетилсалициловая кислота приводит безъядерные тромбоциты к потере способности агрегировать на протяжении всей их жизни, которая составляет 7-10 дней. Такого продолжительного эффекта нет у других антиагрегантных препаратов), дипиридамол (блокирует обратный захват аденозина (мощного ингибитора агрегации тромбоцитов) и подавляет фосфодиэстеразу, увеличивая локальную концентрацию в клетках циклической АМФ), тиклопидин и клопидогрел (блокируют АДФ-индуцируемую агрегацию и связывание фибриногена (экранируя гликопротеин IIб/IIIa) 75 мг/сут.

13.Курантил 75-225 мг/сутки, агренокс 1 т×2 р/день

14.Варфарин (МНО 2.0-3.0)

15.Антигипертензивная терапия: диуретики+иАПФ (периндоприл, эпросартан)

16.КЭАЭ (коронарная эндартериоэктомия)

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав