АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особ., обследования больного находящегося в бессознательном состоянии

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи и подкожной клетчатки, характер дыхания, а также на позу, которая может иметь особенности у больных с менингитом, отеком мозга, при уремии, при инсульте с поражением одного из полушарий мозга (асимметрия лица, положение тела и активность конечностей). Резкое похудание (кахексия) позволяет заподозрить хронические истощающие заболевания внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз (гиперфункцию щитовидной железы). Ожирение может быть у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, а также нередко наблюдается у больных с апоплектической комой. Отеки, их распределение и характер позволяют заподозрить эклампсию, болезни почек и сердца. Изменение цвета кожи помогает распознаванию печеночной комы (интенсивая желтуха), анемической и гемолитической комы (резкая бледность или бледно-желтая окраска кожных покровов), отравление угарным газом (розовая окраска). Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек характерна для диабетической и уремической комы. Для гипогликемической комы характерна избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе.
Диагностическое значение имеет установление необычного запаха в выдыхаемом воздухе: ацетона или прелых яблок — при диабетической коме, алкоголя — при алкогольной коме, мочи — при уремической коме, «сырого мяса» — при печеночной коме.
Высокая температура тела отмечается при инфекционнотоксической, тиреотоксической, апоплектической коме и исключает гипо-тиреоидную кому, протекающую с пониженной температурой. Снижение температуры тела свойственно многим видам комы и часто наблюдается при диабетической, угарной коме.
Повышение артериального давления бывает при апоплектической, экламптической, уремической коме и при отравлениях никотином, фосфорорганическими соединениями. Резкое снижение артериального давления с коллапсом характерно для гипокортикоидной и гипотиреоидной ком, наблюдается также при диабетической, хлор-гидропенической, барбитуровой, многих токсических комах. Бессознательное состояние при коллапсе неясного генеза обязывает к электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) для исключения апоплектиформной комы при инфаркте миокарда.
Неврологический статус – поза, зевота, чихание (поверхностная кома), отвисшая челюсть, плавающие глазные яблоки (тяжелая). Положение головы и глаз (при поражении полушария – глаза на очаг; поражение моста – в противоположную сторону), зрачки (3-5 мм – N; реакция на свет, содружественные р-ции, симметричность; миоз – поражение моста, интоксикация морфином, опиатами; мидриаз – агония. При деструктивных комах угнетение рефлексов: зрачковые, корнеальные, глоточные; при метаболических – в обратном направлении. 3. Судорожный с-м (полушарный): миоклонические – интоксикация; астериксис – внезапная утрата тонуса в обеих кистях рук – метаболическая; судороги одной конечности – корковый компонент. Дереребрационная ригидность (поражение ниже красного ядра – ср.м-г); на уровне моста – положение обратное декортикационному (разгибание рук, сгибание ног).
Полиурия (повышенное выделение мочи) свойственно диабетической коме и требует обязательного исследования мочи на сахар и ацетон. Олигурия (уменьшение выделения мочи) и анурия (полное отсутствие выделения мочи) при отсутствии коллапса указывают на поражение почек в связи с отравлением или заболеванием (экламптическая кома, уремическая кома).

4) Профилактика тромбоэмболии у пациентов с инсультом.

Так называемым "золотым стандартом" вторичной профилактики ишемического инсульта является ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин). АСК блокирует один из

путей активации тромбоцитов посредством ингибирования фермента циклооксигеназы, что ведет к нарушению образования тромбоксана А2, который, в свою очередь способствует агрегации тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. АСК необратимо блокирует активность циклооксигеназы, поэтому тромбоциты теряют способность продуцировать тромбоксан до конца своей жизни (в среднем 7-10 дней). Другой перспективной и быстро развивающейся группой антитромбоцитарных средств являются тиенопиридины - блокаторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. В настоящее время к использованию рекомендуется клопидогрель (Плавикс).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1097 | Нарушение авторских прав