АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Группа глазодвигательных нервов (III; IV; VI)

Симптомы поражения

Диплопия (двоение предметов перед глазами) возникает при нарушении содружественных движений глазных яблок, когда изображение фокусируемого предмета попадает не на симметричные отделы сетчаток и в корковой зоне зрительного анализатора предмет воспринимается двойным. Диплопия может быть по горизонтали (при поражении отводящего или глазодвигательного нервов) или по вертикали (при поражении блокового и глазодвигательного нервов).

Косоглазие - расхождение глазных яблок в стороны (расходящееся) или сведение глазных яблок к переносице (сходящееся). Разное стояние глазных яблок может быть по горизонтали и по вертикали, возникает при поражении медиального продольного пучка (одно глазное яблоко отклоняется книзу и медиально, на стороне очага, другое - кверху и кнаружи - симптом Гертвига - Мажанди).

Офтальмоплегия - ограничение движения глазного яблока. Полная офтальмоплегия возникает при поражении всех глазодвигательных нервов (мышц), страдает произвольная подвижность глаза. Наружная офтальмоплегия возникает при поражении наружных мышц глаза (ограничение движений глазных яблок, экзо- или энофтальм, возможна слабость мышц, поднимающих верхнее веко - птоз). Внутренняя офтальмоплегия - при поражении мышц, определяющих ширину зрачка, аккомодацию и конвергенцию (мидриаз, нарушение зрачковых реакций на свет и конвергенцию, парез конвергенции, расстройство аккомодации).

2. Кровоизлияния в мозг: этиология, патогенез, варианты, причины развития в разных возрастных группах.

Кровоизлияние в мозг - это клиническая форма ОНМК, обусловленная разрывом внутримозгового сосуда и проникновением крови в вещество головного мозга.

Этиология: травмы, внезапное повышение АД, аномалии развития сосудов (аневризмы, мальформации), артерииты, коагулопатии, опухоли мозга.

Патогенез: при артериальной гипертензии происходит гиалиноз артерий малого калибра и артериол с формированием микроаневризм. В 80% случаев ГИ при артериальной гипертензии происходит в подкорковых ветвях, чаще СМА, с разрушением базальных ганглиев, внутренней капсулы, зрительного бугра и прорывом крови в боковые желудочки или субарахноидальное пространство. Гематома формируется быстро и приводит к резкому увеличению объёма головного мозга, повышению внутричерепного давления (ВЧД), грубому нарушению ликвороциркуляции, развитию дислокационного синдрома с летальным исходом. Если больной не погибает, то геморрагический очаг претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который превращается в жидкую массу, а затем резорбцируется. На месте кровоизлияния формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Варианты развития кровоизлияния в мозг:

Острый вариант - встречается у 70 - 80% стационарных больных. В действительности он имеет место чаще, так как при остром развитии кровоизлияния многие больные погибают ещё до госпитализации. В течение нескольких секунд или минут развивается глубокая кома и симптомы выпадения. Смерть наступает через несколько часов или суток.

Подострый вариант - характеризуется острым началом, затем клинические проявления несколько стабилизируются, симптомы вклинения отсутствуют. Может наблюдаться регресс угнетения сознания. Однако из-за формирования отека головного мозга через 2-3 суток, а иногда позже, вновь повышается ВЧД, появляются признаки вклинения, приводящие к летальному исходу. Часто причиной ухудшения состояния являются повторные геморрагии.

Хронический вариант развивается редко, в основном при диапедезном пропитывании. Дифференциальная диагностика проводится с объёмными процессами головного мозга, повышением внутричерепного давления различной этиологии. Решающее значение имеет КТ- и МРТ исследование головного мозга

План обследования пациента с подозрением на рассеянный склероз.

1. Анамнез.

2. МРТ

3. пункция цереброспинальной жидкости.

4. Основные терапевтические стратегии в остром периоде инсульта и их применение в зависимости от сроков заболевания. Понятие «терапевтического окна».

«Терапевтическое окно» - границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия. Для ОНМК – это первые 3-6 часов с момента развития заболевания.

1.Контроль и коррекция жизненно важных функций

2.Контроль и коррекция ВЧД

3.Купирование судорог и гипертермии

4.Реперфузия

5.Нейропротекция и стимуляция репаративных процессов(первичные: глицин 1 г/сут п/яз, магнезия в первые 12 часов после инсульта; вторичные: трофические факторы (основной фактор роста фибробластов), нейропептиды (семакс 6-9 мг×2 р/сут интраназально, церебролизин 10-20 мл/сут в/в, кортексин)

6.Предотвращение повторного инсульта

•Тромболизис – до 3 часов

•Прямые антикоагулянты – до 5 суток

•Непрямые антикоагулянты – с 3 по 14 сутки

•Гемодиллюция – до 5 суток (препараты, уменьшающие уровень гематокрита до 30-35%: реополиглюкин)

•Антиагреганты – до 21 суток

Раннее применение тромболитической терапии при ишемическом инсульте базируется на концепции, согласно которой раннее восстановление кровообращения пострадавшей области за счет реканализации окклюзированной внутричерепной артерии защищает обратимо поврежденную нервную ткань в зоне ишемической полутени. Восстановление функции нейронов уменьшает неврологический дефект.

•Внутривенное введение rtPA (рекомбинантного тканевого активатора плазминогена)(актилиза) в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза 90 мг) рекомендуется в течение трех часов от начала ишемического инсульта; 10% дозы вводится в виде болюса, затем проводится инфузия в течение 60 минут.

•эффективность внутривенного введения rtPA меньше при назначении во временном интервале от трех до шести часов после возникновения симптомов инсульта (риск кровотечения), но у определенной группы больных дает положительные результаты.

•Не следует назначать внутривенное введение rtPA в случаях, когда время начала инсульта нельзя установить определенно.

•Лечение острой окклюзии сегмента М1 средней мозговой артерии с использованием внутриартериального введения проурокиназы безопасно и эффективно в пределах шестичасового временного окна. Однако данная терапия может быть проведена только в специализированных центрах, поскольку препарат в настоящее время не является общедоступным. Тем не менее, в такой ситуации можно использовать внутриартериальное введение rtPA.

•Лечение острой базилярной окклюзии можно проводить с помощью внутриартериального введения урокиназы (в дозе до 1,5 млн. МЕ) или rtPA (в дозе до 50 мг) в пределах 6- (до 12-) часового окна.

•Внутривенное введение стрептокиназы связано с неприемлемым риском геморрагических осложнений и не может быть рекомендовано для тромболизиса у больных острым инсультом.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1300 | Нарушение авторских прав