АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Симптомы центрального и периферического поражения лицевого нерва

VII пара - двигательный нерв. Ядро расположено глубоко в нижнем отделе варолиева моста на границе продолговатым мозгом. Волокна, исходящие из клеток ядра, поднимаются дорсально ко дну ромбовидной ямки и огибают расположенное здесь ядро VI нерва, образуя внутреннее колено лицевого нерва. Далее волокна направляются вниз и выходят корешком в основании между мостом и продолговатым мозгом, латеральнее оливы в мосто-мозжечковом углу, следуя в направлении porus асustikus internus. В пирамиде височной кости нерв снова образует колено (внешнее) и наконец выходит из черепа через foramen stylomastoideus, разделяясь на ряд конечных веточек (гусиная лапка).

При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры—так называемая прозоплегия.

?Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм — заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются.

?При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла).

?Наблюдается усиленное слезотечение.

Паралич мимических мышц по периферическому типу - слабость мимической мускулатуры всей половины лица.

Паралич мимических мышц по центральному типу - слабость мимической мускулатуры нижней части лица (сглажена носогубная складка, опущен угол рта, «парусит» щека), асимметрия лица, усилен надбровный рефлекс.

Нарушение вкуса на передних 2/3 языка - за счёт повреждения chorda tympani.

Гиперакузия - обострение слуховых восприятий, снижение порога звуковых раздражений за счёт слабости п. stapedius.

Симптоматика поражения VII н в зависимости от локализации очага

2. Субарахноидальные кровоизлияния: причины развития в разных возрастных группах, клинические проявления.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ – излитие крови в подпаутинное пространство ГМ и СМ.

Инсульты в возрасте 15-40 лет составляют всего 4% от всех случаев инсульта.

Причины:

- внутричерепные аневризмы

- артериовенозные мальформации

- гематологические заболевания: серповидно клеточная анемия, гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения

- первичные или метастатические опухоли головного мозга

- тромбоз внутричерепных вен

- выраженная артериальная гипертензия

- употребление наркотиков (кокаин, амфетамин)

Причины развития в разных возрастных группах:

- резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении (подъём тяжести, дефекация, сильный кашель, крайнее эмоциональное напряжение, половой акт)

- выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов

- черепно-мозговая травма

- выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и редко – артериитов

- прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм.

Клиника:

- развивается внезапно

- предвестников нет

- внезапная, интенсивная головная боль – «ощущение сильнейшего удара в голову»

- возникает в состоянии бодрствования, на фоне физического и эмоционального напряжения

- тошнота, рвота, светобоязнь

- нарушение сознания, возможно до развития комы

- через 3-12 часов – ригидность затылочных мышц

- м.б. увеличение температуры до 37-38 С, артериальная гипертензия

План обследования пациента с подозрением на черепно – мозговую травму.

1.Клинико-неврологический осмотр.

2.Об. анализ крови и мочи.

3.Биохимический анализ крови.

4.Анализ на алкоголь и токсикологию

5.Рентген черепа и шейного отдела позвоночника.

6. Эхоэнцефалоскопия

7.Люмбальная пункция

8.КТ головного мозга

9.ЭЭГ

10. Офтальмоскопия

4. Основные направления терапии ишемического инсульта. Оказание помощи на различных этапах.

Весь комплекс лечебных мероприятий ишемического инсульта можно условно разделить на два блока: так называемая базисная терапия, направленная на поддержание всех жизненно важных функций организма, и патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенного кровотока, прерывание быстрых механизмов глутаматной эксайтотоксичности и подавление явлений отсроченного локального воспаления. В блоке патогенетической терапии выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

1.Контроль и коррекция жизненно важных функций

2.Контроль и коррекция ВЧД

3.Купирование судорог и гипертермии

4.Реперфузия

5.Нейропротекция и стимуляция репаративных процессов(первичные: глицин 1 г/сут п/яз, магнезия в первые 12 часов после инсульта; вторичные: трофические факторы (основной фактор роста фибробластов), нейропептиды (семакс 6-9 мг×2 р/сут интраназально, церебролизин 10-20 мл/сут в/в, кортексин)

6.Предотвращение повторного инсульта

•Тромболизис – до 3 часов

•Прямые антикоагулянты – до 5 суток

•Непрямые антикоагулянты – с 3 по 14 сутки

•Гемодиллюция – до 5 суток (препараты, уменьшающие уровень гематокрита до 30-35%: реополиглюкин)

•Антиагреганты – до 21 суток

На догоспитальном этапе:

1. Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации: санация верхних дыхательных путей, обеспечение свободного дыхания.

2. Поддержание оптимального уровня системного АД

Антигипертензивные препараты не следует экстренно парентерально вводить, если систолическое АД (САД)<200 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД) <110 мм рт. ст., а среднее АД ((САД - ДАД):3 + ДАД) <130 мм рт. ст.

Не следует одномоментно снижать АД более чем на 15-20% от исходных величин. При медикаментозной коррекции необходимо стремиться к поддержанию САД на уровне +15(20) мм рт. ст и ДАД +5(10) мм рт. ст к цифрам возрастной или индивидуальной нормы.

3. Базисная терапия инсульта. Независимо от характера инсульта и патогенеза на догоспитальном этапе необходима комплексная нейропротективная терапия:

- семакс 1%-ный по 3 капли в каждый носовой ход;

- глицин ОД г 10 табл. (1 г) под язык рассосать (для пациентов, находящихся в сознании).

4. Купирование судорожного синдрома. Судорожный синдром (генерализованные или фокальные припадки) часто сопровождает инсульт, свидетельствует о повреждении ткани мозга и является повреждающим мозг фактором. Для купирования генерализованных припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с потерей сознания, уринацией, прикусом языка) используют:

- реланиум 10 мг в/в, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин;

- ингаляцию кислорода (5-7 л/мин).

На госпитальном этапе:

•Базисная терапия

•Тромболитическая терапия (в первые 3 часа)

•Антитромбоцитарная терапия

•Нейропротекция

•Вторичная профилактика инсульта

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 770 | Нарушение авторских прав