АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  3. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  4. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  5. Аллергия (определение). Общая этиология и общий патогенез. Виды гиперчувствительности
  6. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  7. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  8. Артериальная гипотензия. Определение понятия, этиология, патогенез. Экспериментальное моделирование гипотензий.
  9. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  10. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а также фекально-оральным путем. Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда. Благодаря окружению аммиака и локальному снижению вязкости желудочной слизи, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проникают через слой защитной слизи к слизистой оболочке, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин и соматостатин. На поверхности слизеобразующих клеток есть рецепторы для адгезинов бактерий, благодаря которым происходит фиксация Нр. Количество и функциональные свойства рецепторов индивидуально разнятся. В ряде случаев это может быть наследственно обусловлено. Так лица с 0 (I) группой крови, имеющие больше рецепторов, чаще подвергаются Нр инфицированию, чем люди с АВ (IV) группой крови.

Уже сама фиксация и расположение хеликобактерий на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают повреждающее действие на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается функциональная активность. Колонизация слизистой оболочки Нр оказывает не только местное патогенное воздействие (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезом медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антителозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит.

При локализации хеликобактерного гастрита в антральном отделе (антральный гастрит) секреторная функция желудка повышена или нормальна. Повышение кислото- и пепсинвыделительной функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным антральным отделом. В норме при достижении концентрации водородных ионов рН≤2 в антральном отделе начинается торможение секреции гастрина, что, соответственно снижает секреторную деятельность главных желез желудка. Вызванное хеликобактерной инфекцией локальное повышение рН приводит к усилению секреции гастрина, подавлению выделения соматостатина, естественно, к повышению кислотности желудочного сока. Повышенное кислотообразование сопровождается усилением двигательной активности желудка и ускорением эвакуации желудочного содержимого в 12-перстную кишку, "закислением" среды в ней, что создает неблагоприятные условия для дуоденальной слизистой. Кроме того, закисление способствует желудочной метаплазии. В последующем на метаплазированном эпителии могут оседать Нр, что приводит к распространению воспалительного процесса и на стенки 12-перстной кишки. Ослабление гастро-дуоденальной моторики и стаз желудочного содержимого приводит к увеличению времени контакта НCl со слизистой желудка. Растяжение антрального отдела желудка сопровождается усилением секреции. В итоге возможно повреждение слизистой желудка.

Таким образом, выделяют две формы гастрита В – антральную (раннюю стадию болезни, без секреторной недостаточности) и диффузную (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью). В последние годы у 10% больных ХГ В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

Для обезвреживания агрессивных факторов в желудке имеется защитная система, которая носит название цитопротекции. Цитопротекция – способность слизистой оболочки предохранять клетки эпителия от гибели. Преодоление механизмов цитопротекции сопровождается гибелью клеток. Следующей линией защиты организма является иммунная. Усиливается продукция Ig А, которые связывают пищевые и микробные антигены, предотвращают адгезию хеликобактер, блокируя рецепторы на эпителиальных клетках слизистой желудка. При недостаточности этого механизма активируются плазмоциты собственной пластинки слизистой оболочки. Они секретируют Ig G. Однако, образование иммунных комплексов с ними происходит с привлечением комплемента, а это повреждает ткань на месте развития иммунной реакции и т. о. формирует хроническое воспаление.

Клинические проявления при хроническом гастритеассоциированный с Helicobacter pylori, так же, как при атрофическом гастрите, характеризуются несколькими синдромами:

болевой синдром– тяжесть и тупые ноющие боли в подложечной области перед едой («голодные», иногда ночные боли в эпигастрии, которые могут стихать после еды), «поздние» боли, болезненность при пальпации подложечной области;

желудочной диспепсии – изжога, тошнота, отрыжка кислым;

кишечной диспепсии – наклонность к запорам.

астено-невротический – раздражительность, утомляемость, плохой сон.


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 585 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)