АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель

В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а также фекально-оральным путем. Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда. Благодаря окружению аммиака и локальному снижению вязкости желудочной слизи, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проникают через слой защитной слизи к слизистой оболочке, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин и соматостатин. На поверхности слизеобразующих клеток есть рецепторы для адгезинов бактерий, благодаря которым происходит фиксация Нр. Количество и функциональные свойства рецепторов индивидуально разнятся. В ряде случаев это может быть наследственно обусловлено. Так лица с 0 (I) группой крови, имеющие больше рецепторов, чаще подвергаются Нр инфицированию, чем люди с АВ (IV) группой крови.

Уже сама фиксация и расположение хеликобактерий на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают повреждающее действие на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается функциональная активность. Колонизация слизистой оболочки Нр оказывает не только местное патогенное воздействие (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезом медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антителозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит.

При локализации хеликобактерного гастрита в антральном отделе (антральный гастрит) секреторная функция желудка повышена или нормальна. Повышение кислото- и пепсинвыделительной функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным антральным отделом. В норме при достижении концентрации водородных ионов рН≤2 в антральном отделе начинается торможение секреции гастрина, что, соответственно снижает секреторную деятельность главных желез желудка. Вызванное хеликобактерной инфекцией локальное повышение рН приводит к усилению секреции гастрина, подавлению выделения соматостатина, естественно, к повышению кислотности желудочного сока. Повышенное кислотообразование сопровождается усилением двигательной активности желудка и ускорением эвакуации желудочного содержимого в 12-перстную кишку, "закислением" среды в ней, что создает неблагоприятные условия для дуоденальной слизистой. Кроме того, закисление способствует желудочной метаплазии. В последующем на метаплазированном эпителии могут оседать Нр, что приводит к распространению воспалительного процесса и на стенки 12-перстной кишки. Ослабление гастро-дуоденальной моторики и стаз желудочного содержимого приводит к увеличению времени контакта НCl со слизистой желудка. Растяжение антрального отдела желудка сопровождается усилением секреции. В итоге возможно повреждение слизистой желудка.

Таким образом, выделяют две формы гастрита В – антральную (раннюю стадию болезни, без секреторной недостаточности) и диффузную (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью). В последние годы у 10% больных ХГ В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

Для обезвреживания агрессивных факторов в желудке имеется защитная система, которая носит название цитопротекции. Цитопротекция – способность слизистой оболочки предохранять клетки эпителия от гибели. Преодоление механизмов цитопротекции сопровождается гибелью клеток. Следующей линией защиты организма является иммунная. Усиливается продукция Ig А, которые связывают пищевые и микробные антигены, предотвращают адгезию хеликобактер, блокируя рецепторы на эпителиальных клетках слизистой желудка. При недостаточности этого механизма активируются плазмоциты собственной пластинки слизистой оболочки. Они секретируют Ig G. Однако, образование иммунных комплексов с ними происходит с привлечением комплемента, а это повреждает ткань на месте развития иммунной реакции и т. о. формирует хроническое воспаление.

Клинические проявления при хроническом гастритеассоциированный с Helicobacter pylori, так же, как при атрофическом гастрите, характеризуются несколькими синдромами:

– болевой синдром– тяжесть и тупые ноющие боли в подложечной области перед едой («голодные», иногда ночные боли в эпигастрии, которые могут стихать после еды), «поздние» боли, болезненность при пальпации подложечной области;

– желудочной диспепсии – изжога, тошнота, отрыжка кислым;

– кишечной диспепсии – наклонность к запорам.

– астено-невротический – раздражительность, утомляемость, плохой сон.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав