Этиология. По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спорными
По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спорными
этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии.
При циррозах с установленными этиологическими факторами доказана зависимость между этими факторами и заболеванием. Признается роль вирусного гепатита, алкоголизма, нарушений обмена веществ, застойной недостаточности сердца, болезней желчных путей, различных химических и лекарственных интоксикаций, саркоидоза, врожденной геморрагической телеангиэктазии. Возможно, в развитии цирроза печени играют роль недостаточность питания, аутоиммунитет, микотоксины, инфекционные и паразитарные болезни.
Вирусный гепатит. Этиологическая роль вирусного гепатита В, С, Д в развитии цирроза печени убедительно доказана в работах отечественных и зарубежных ученых. Главная роль в развитии вирусного цирроза печени принадлежит хроническому вирусному гепатиту с умеренной и выраженной активностью процесса. Существует точка зрения, что ЦП вирусной этиологии свойственны более быстрые темпы прогрессирования и, следовательно, меньшая продолжительность жизни. При вирусных циррозах уже через 5 лот после установления диагноза летальность составляет 70%, а при алкогольном циррозе (при условии полного прекращения приема алкоголя) - 30%.
Алкоголизм считают одной из основных причин ЦП. Доказательством этогo служит четкое увеличение смертности от цирроза печени на фоне возрастающего потребления алкоголя, а также установление степени токсического действия различных доз алкоголя на клетки печени. Заболевание развивается обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем. ЦП развивается у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, у женщин 20 г в течение указанного срока.
Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП выше, а прогноз значительно серьезнее, чем при вирусном гепатите.
Причиной развития цирроза печени могут стать генетически обусловленные нарушения обмена веществ:
Дефицит a.1 - антитрипсинав крови и отложение его в гепатоцитах обусловливают гиперчувствительность печени к повреждающему влиянию алкоголя и других гепатотропных токсинов, нарушает синтез и транспортировку белков. Наиболее часто при дефиците а1 - антитрипсина развивается первичный билиарный цирроз печени.
Галактоземия. Врожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию гапактоземии. При этом формируется ранний детский цирроз печени с асцитом и симптомами портальной гипертензии. Механизм развития этого цирроза неизвестен.
Болезни накоплений гликогена. Врожденный дефицит фермента амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию болезней накопления гликогена и циррозу печени.
К заболеваниям нарушения обмена веществ с генетической отягощенностью относятся гемохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова. К иаследственным семейным циррозам неизвестной природы относится цирроз при врожденной геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера).
Цирроз печени может сформироваться в результате воздействия токсических веществ и лекарственных средств:
промышленные яды (четыреххлористый углерод, диметилнитрозамин, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и др.);
соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью и др.);
грибные яды (фаллоидин, фаллоин, β-аманитин) вызывают массивный некроз печени с последующим формированием цирроза;
афлатоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе).
Кроме того, некоторые лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать развитие цирроза печени:
· метилдофа;
· изониазид;
· парааминосалициловая кислота (ПАСК);
· ипразид;
· препараты, содержащие мышьяк;
· индерал в больших дозах;
· цитостатики;
· стероидные анаболические препараты и андрогены.
Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей. Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного цирроза печени. Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Чаще вторичный билиарный цирроз развивается при желчнокаменной болезни, послеоперационных стриктурах внепеченочных желчных протоков, реже - при опухолях, кистах внутрипеченочных желчных протоков, первичном склерозирующем холангите, у детей - при врожденной билиарной атрезии и кисте общего желчного протока. Наиболее благоприятным фоном для развития ЦП является неполная обструкция желчного протока. Формирование цирроза печени происходит в среднем в течение 3-18 мес после нарушения проходимости.
Застойный цирроз. Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП. Наиболее часто венозный застой обусловлен сердечной недостаточностью (особенно при недостаточности трехстворчатого клапана), реже - констриктивным перикардитом и зндофлебитом печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).
В развитии сердечного цирроза играют роль и венозный ретроградный застой, и уменьшение сердечного выброса. Снижение сердечного выброса приводит к уменьшению перфузионного давления крови, поступающей в печень. Насыщение крови кислородом, наиболее выраженное в перипортальных областях, быстро падает при приближении к центральной части печеночной дольки, которая является наиболее чувствительной к метаболическим нарушениям. Локализованная центральная гипоксия приводит к атрофии и некрозу печеночных клеток.
Циррозы неизвестной этиологии. Несмотря на возросшие в последние годы диагностические возможности от 12 до 40% всех случаев циррозов печени остаются этиологически неизвестными (криптогенными). У данных больных по анамнестическим, лабораторным и гистологическим данным не удается установить специфическую причину заболевания.
Значительно реже к циррозу могут привести недостаточность питания, микотоксины, инфекционные болезни (шистосомоз, бруцеллез, туберкулез, саркоидоз).
Однако истинной причиной большинства циррозов печени остается неидентифицированный вирус.
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |
|