АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спор­ными

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  3. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  4. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.
  5. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  6. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  7. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  8. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика.
  9. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  10. Водянистые диареи у детей. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение.

По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спор­ными

этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии.

При циррозах с установленными этиологическими факторами доказана зависимость между этими факторами и заболеванием. Признается роль вирусного гепатита, алкоголизма, нарушений обмена веществ, застойной недоста­точности сердца, болезней желчных путей, различных химических и лекарст­венных интоксикаций, саркоидоза, врожденной геморрагической телеангиэктазии. Возможно, в развитии цирроза печени играют роль недостаточность питания, аутоиммунитет, микотоксины, инфекционные и паразитарные болезни.

Вирусный гепатит. Этиологическая роль вирусного гепатита В, С, Д в развитии цирроза печени убедительно доказана в работах отечественных и зарубежных ученых. Главная роль в развитии вирусного цирроза печени принадлежит хро­ническому вирусному гепатиту с умеренной и выраженной активностью про­цесса. Существует точка зрения, что ЦП вирусной этиологии свойственны более быстрые темпы прогрессирования и, следовательно, меньшая продолжитель­ность жизни. При вирусных циррозах уже через 5 лот после установления диагноза летальность составляет 70%, а при алкогольном циррозе (при условии полного прекращения приема алкоголя) - 30%.

Алкоголизм считают одной из основных причин ЦП. Доказательством этогo служит четкое увеличение смертности от цирроза печени на фоне возрастающего потребления алкоголя, а также установление степени токсического действия различных доз алкоголя на клетки печени. Заболевание развивается обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем. ЦП развива­ется у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, у женщин 20 г в течение указанного срока.

Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП выше, а прогноз значительно серьезнее, чем при вирусном гепатите.

Причиной развития цирроза печени могут стать генетически обусловленные нарушения обмена веществ:

Дефицит a.1 - антитрипсинав крови и отложение его в гепатоцитах обусловливают ги­перчувствительность печени к повреждающему влиянию алкоголя и других гепатотропных токсинов, нарушает синтез и транспортировку белков. Наиболее часто при дефиците а1 - антитрипсина развивается первичный билиарный цир­роз печени.

Галактоземия. Врожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию гапактоземии. При этом формируется ранний детский цирроз печени с асцитом и симптомами портальной гипертензии. Механизм развития этого цирроза неизвестен.

Болезни накоплений гликогена. Врожденный дефицит фермента амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию болезней накопления гликогена и цирро­зу печени.

К заболеваниям нарушения обмена веществ с генетической отягощенностью относятся гемохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова. К иаследственным семейным циррозам неизвестной природы относится цирроз при врожден­ной геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера).

Цирроз печени может сформироваться в результате воздействия токсических веществ и лекарственных средств:

промышленные яды (четыреххлористый углерод, диметилнитрозамин, хлоро­форм, бензол, нитро- и аминосоединения и др.);

соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью и др.);

грибные яды (фаллоидин, фаллоин, β-аманитин) вызывают массивный некроз печени с последующим формированием цирроза;

афлатоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе).

Кроме того, некоторые лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать развитие цирроза печени:

· метилдофа;

· изониазид;

· парааминосалициловая кислота (ПАСК);

· ипразид;

· препараты, содержащие мышьяк;

· индерал в больших дозах;

· цитостатики;

· стероидные анаболические препараты и андрогены.

Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей. Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного цирроза печени. Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Чаще вторичный билиарный цирроз развивается при желчнокаменной болезни, послеоперационных стриктурах внепеченочных желчных протоков, реже - при опухолях, кистах внутрипеченочных желчных протоков, первичном склерозирующем холангите, у детей - при врожденной билиарной атрезии и кисте общего желчного прото­ка. Наиболее благоприятным фоном для развития ЦП является не­полная обструкция желчного протока. Формирование цирроза печени происхо­дит в среднем в течение 3-18 мес после нарушения проходимости.

Застойный цирроз. Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП. Наиболее часто венозный застой обусловлен сердеч­ной недостаточностью (особенно при недостаточности трехстворчатого клапа­на), реже - констриктивным перикардитом и зндофлебитом печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).

В развитии сердечного цирроза играют роль и венозный ретроградный за­стой, и уменьшение сердечного выброса. Снижение сердечного выброса приводит к уменьшению перфузионного давления крови, поступающей в печень. На­сыщение крови кислородом, наиболее выраженное в перипортальных областях, быстро падает при приближении к центральной части печеночной дольки, ко­торая является наиболее чувствительной к метаболическим нарушениям. Локализованная центральная гипоксия приводит к атрофии и некрозу печеночных клеток.

Циррозы неизвестной этиологии. Несмотря на возросшие в последние годы диагностические возможности от 12 до 40% всех случаев циррозов печени остаются этиологически неизвестными (криптогенными). У данных больных по анамнестическим, лабораторным и гистологическим данным не удается установить специфическую причину заболевания.

Значительно реже к циррозу могут привести недостаточность питания, микотоксины, инфекционные болезни (шистосомоз, бруцеллез, туберкулез, саркоидоз).

Однако истинной причиной большинства циррозов печени остается неидентифицированный вирус.

 


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)