АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спор­ными

По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спор­ными

этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии.

При циррозах с установленными этиологическими факторами доказана зависимость между этими факторами и заболеванием. Признается роль вирусного гепатита, алкоголизма, нарушений обмена веществ, застойной недоста­точности сердца, болезней желчных путей, различных химических и лекарст­венных интоксикаций, саркоидоза, врожденной геморрагической телеангиэктазии. Возможно, в развитии цирроза печени играют роль недостаточность питания, аутоиммунитет, микотоксины, инфекционные и паразитарные болезни.

Вирусный гепатит. Этиологическая роль вирусного гепатита В, С, Д в развитии цирроза печени убедительно доказана в работах отечественных и зарубежных ученых. Главная роль в развитии вирусного цирроза печени принадлежит хро­ническому вирусному гепатиту с умеренной и выраженной активностью про­цесса. Существует точка зрения, что ЦП вирусной этиологии свойственны более быстрые темпы прогрессирования и, следовательно, меньшая продолжитель­ность жизни. При вирусных циррозах уже через 5 лот после установления диагноза летальность составляет 70%, а при алкогольном циррозе (при условии полного прекращения приема алкоголя) - 30%.

Алкоголизм считают одной из основных причин ЦП. Доказательством этогo служит четкое увеличение смертности от цирроза печени на фоне возрастающего потребления алкоголя, а также установление степени токсического действия различных доз алкоголя на клетки печени. Заболевание развивается обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем. ЦП развива­ется у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, у женщин 20 г в течение указанного срока.

Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП выше, а прогноз значительно серьезнее, чем при вирусном гепатите.

Причиной развития цирроза печени могут стать генетически обусловленные нарушения обмена веществ:

Дефицит a.₁ - антитрипсинав крови и отложение его в гепатоцитах обусловливают ги­перчувствительность печени к повреждающему влиянию алкоголя и других гепатотропных токсинов, нарушает синтез и транспортировку белков. Наиболее часто при дефиците а₁ - антитрипсина развивается первичный билиарный цир­роз печени.

Галактоземия. Врожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию гапактоземии. При этом формируется ранний детский цирроз печени с асцитом и симптомами портальной гипертензии. Механизм развития этого цирроза неизвестен.

Болезни накоплений гликогена. Врожденный дефицит фермента амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию болезней накопления гликогена и цирро­зу печени.

К заболеваниям нарушения обмена веществ с генетической отягощенностью относятся гемохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова. К иаследственным семейным циррозам неизвестной природы относится цирроз при врожден­ной геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера).

Цирроз печени может сформироваться в результате воздействия токсических веществ и лекарственных средств:

промышленные яды (четыреххлористый углерод, диметилнитрозамин, хлоро­форм, бензол, нитро- и аминосоединения и др.);

соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью и др.);

грибные яды (фаллоидин, фаллоин, β-аманитин) вызывают массивный некроз печени с последующим формированием цирроза;

афлатоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе).

Кроме того, некоторые лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать развитие цирроза печени:

· метилдофа;

· изониазид;

· парааминосалициловая кислота (ПАСК);

· ипразид;

· препараты, содержащие мышьяк;

· индерал в больших дозах;

· цитостатики;

· стероидные анаболические препараты и андрогены.

Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей. Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного цирроза печени. Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Чаще вторичный билиарный цирроз развивается при желчнокаменной болезни, послеоперационных стриктурах внепеченочных желчных протоков, реже - при опухолях, кистах внутрипеченочных желчных протоков, первичном склерозирующем холангите, у детей - при врожденной билиарной атрезии и кисте общего желчного прото­ка. Наиболее благоприятным фоном для развития ЦП является не­полная обструкция желчного протока. Формирование цирроза печени происхо­дит в среднем в течение 3-18 мес после нарушения проходимости.

Застойный цирроз. Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП. Наиболее часто венозный застой обусловлен сердеч­ной недостаточностью (особенно при недостаточности трехстворчатого клапа­на), реже - констриктивным перикардитом и зндофлебитом печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).

В развитии сердечного цирроза играют роль и венозный ретроградный за­стой, и уменьшение сердечного выброса. Снижение сердечного выброса приводит к уменьшению перфузионного давления крови, поступающей в печень. На­сыщение крови кислородом, наиболее выраженное в перипортальных областях, быстро падает при приближении к центральной части печеночной дольки, ко­торая является наиболее чувствительной к метаболическим нарушениям. Локализованная центральная гипоксия приводит к атрофии и некрозу печеночных клеток.

Циррозы неизвестной этиологии. Несмотря на возросшие в последние годы диагностические возможности от 12 до 40% всех случаев циррозов печени остаются этиологически неизвестными (криптогенными). У данных больных по анамнестическим, лабораторным и гистологическим данным не удается установить специфическую причину заболевания.

Значительно реже к циррозу могут привести недостаточность питания, микотоксины, инфекционные болезни (шистосомоз, бруцеллез, туберкулез, саркоидоз).

Однако истинной причиной большинства циррозов печени остается неидентифицированный вирус.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав