АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Наиболее часто хронический гепатит вызывается гепатотропными вирусами В, С, D и другими

Наиболее часто хронический гепатит вызывается гепатотропными вирусами В, С, D и другими. Другими этиологическими факторами хронического гепатита являются алкоголь, гепатотоксические яды (четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть, мышьяк и др.), лекарства (метилдофа, сульфаниламиды, тетрациклин, метотрексат, изониазид и др.), яд бледной поганки. Кроме того, существуют генетически обусловленные формы хронического гепатита (при болезни Вильсона, гемохроматозе, недостаточности α1-антитрипсина).

В развитии вирусных ХГ важную роль играет фаза инфекционного процесса, причем наиболее активно процесс протекает и прогрессирует при репликации вируса. Длительную репликацию вируса чаще наблю­дают при различных дефектах иммунитета, может также поддерживать­ся хронической интоксикацией алкоголем (при суточных дозах 40—50 г и более этанола у мужчин и 25—35 г у женщин).

Инфекционному процессу присущи иммунная нестабильность, в первую очередь развитие сероконверсии. Под сероконверсией обычно понимают резкое падение концентрации антигена и одновременный рост концентрации антител. Сероконверсии чаще протекают бессимптом­но, но могут и бурно с картиной некрозов печени.

Более детально изучены фазы развития хронического вирусного ге­патита В [Marmos G., Naoumav N. V., Willjams R., 1996; Tibbs Ch., 1997].

Иммунотолерантная фаза. Характерны толерантность к вирусу и малые иммунные реакции: высокая концентрация HBV сочетается с малым повреждением печени. Результаты исследования маркеров виру­сов и функциональных проб печени: HBsAg+++; ДНК HBV+++; HBeAg+; anti-HBe-; anti-HBcore IgG+; anti-HBcore IgM+/-; anti-HBs-; АЛТ-N.

Иммуноэлиминационная фаза. Цитотоксические Т-клетки распо­знают инфицированные гепатоциты и элиминируют их. В этой фазе обычно фиксируют сероконверсию: снижается концентрация или исчезает HBeAg, образуется anti-HBe. При пролонгировании этой фазы длительное повреждение печени может относительно быстро приводить к развитию цирроза печени.

Результаты исследования маркеров вирусов и функциональных проб печени: HBsAg+; ДНК HBV+; HBeAg+-/-; anti-HBe+-/-; anti-HBcore IgG+; anti-HBcore IgM+-/-; anti-HBs-; АЛТ 100—150 Ед.

Пострепликативная фаза. Пораженные вирусами гепатоциты в предшествующие фазы стадии репликации в основном подвергались элиминации. Теперь поверхностный антиген гепатита В участвует в ин­теграции вируса гепатита В с гепатоцитом. Прогрессирование хрониче­ского гепатита замедляется. Результаты исследования маркеров вируса и функциональных проб печени: HBsAg+; ДНК HBV-; HBeAg-; anti-НВе+; anti-HBcore IgG+; anti-HBcore IgM-; АЛТ — менее 75.

В качестве своеобразного варианта ХГ В представляются профессио­нальные заболевания медицинских работников. Для сотрудников ста­ционаров характерны повторные, но сравнительно редкие контакты с небольшим количеством инфицированной крови. По-видимому, имен­но этот вид заражения приводит к развитию частого, пятикратного по сравнению с популяцией, носительства HBsAg и нередкому возникно­вению вялотекущего ХГ В со сравнительно малым процентом стабиль­но репликативных форм и главное — сравнительно редким развитием в дальнейшем HBV циррозов печени [Хазанов А. И., Калинин А. В., Са-моходская Л. М. и др., 1999].

Фазы развития HCV-хронического гепатита изучены хуже, в частно­сти механизмы развития иммунитета. Его прогрессирование протекает, как правило, существенно медленнее, чем ХГ HBV. Более тяжелое тече­ние ХГ HCV наблюдают у мужчин старше 40 лет, особенно употреб­ляющих более 40—50 г этанола в день.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 886 | Нарушение авторских прав