АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБСЛЕДОВАНИЯ 3 страница. Что касается интерпретации симптомов «натяжения» как растяжения нервных стволов (Deutsch F., 1921 и др.)

Что касается интерпретации симптомов «натяжения» как растяжения нервных стволов (Deutsch F., 1921 и др.), то она при ближайшем рассмотрении не выдерживает критики (Freiberg A., 1937; Огиенко Ф.Ф., 1971, 1973; Breig A.,

1978). В опытах на трупах различные авторы наблюдали растяжение нерва или его резинового аналога лишь при значительном сгибании ноги в тазобедренном суставе. У больных же резкие боли нередко появляются уже при сгибании на 10-15°, когда не может быть и речи о растяжении нерва. При истинных корешковых заболеваниях, например, при спинной сухотке, опоясывающем лишае движения позвоночника, сопутствующие сгибанию ноги, не влияют на поясничную боль (Roger И., 1930). На трупе нерв огибает отвердевшие мышцы, на живом же, если учесть его динамическую топографию, нервно-сосудистые пучки то погружаются в межмышечные бороздки, то располагаются более поверхностно, то смещаются в сторону по отношению к скелетным мышцам. На живом сколько-нибудь значительная тракция нерва невозможна, она нарушает кровообращение нерва и регенерацию неврона (Leriche R., 1961; Островерхое Г.Е., 1962). В хирургической практике диастаз седалищного нерва в 6-8 см уже делает невозможным его соединение за счет растяжения. Если бы такое растяжение нерва было реальным, он часто рвался бы при бытовых и спортивных травмах, чего на практике нет. У живого человека удлинение этого нерва нивелируется его волнообразностью (Холоден-коМ.И., Воронов Л.Я., 1949).

Кроме того, необходимо учесть отношения, представленные на/шс. 3.12. При сгибании бедра нерв в проксимальном отрезке прижимается сзади к тазобедренному суставу. Шейка, соединяющая головку с телом бедра, располагается не перпендикулярно к бедру, а косо (130°). При сгибании ноги шейка бедра описывает коническую поверхность, и нерв, располагаясь у верхушки этого конуса, оказывается

Рис. 3.12. Взаимоотношения седалищного нерва с головкой бедра, над которой он располагается: в этом месте нерв при сгибании бедра не растягивается — здесь шейка бедра не описывает большой круг, как в ее дистальном конце (пунктирный овал).

Ортопедическая неврология. Синдромология

вблизи оси вращения головки (см. пунктирное продолжение нерва на рис. 3.12). Таким образом, нельзя объяснить симптом Ласега растяжением седалищного нерва над тазобедренным суставом.

То же относится к симптому В.М.Бехтерева (1907), «перекрестному Л асегу»: сгибание здоровой ноги вызывает или усиливает поясничную боль на больной стороне. Этот симптом пытались связывать с растяжением соответствующих корешков и седалищного нерва. Однако, если бы даже седалищный нерв на здоровой стороне и растягивался, увлекая за собой вниз оболочку, корешки другой (больной) стороны не натягивались бы, а, наоборот, расслаблялись: зона выхода идущего наклонно кнаружи и вниз корешка вместе с соответствующей частью оболочки стала бы приближаться к месту вхождения корешка в межпозвонковое отверстие. Также и боль в пояснице при сгибании головы (симптом Нери) нельзя объяснять растяжением корешков в связи с краниальным смещением спинного мозга: корешки конского хвоста имеют запас длины, а в клинически достоверных случаях менингорадикулита этого симптома нет. Симптом Дежерина (поясничная боль при кашле, чихании) связывают с ликворным толчком. Но и этот симптом не наблюдается при инфекционных полирадикулоневритах (Раз-дольский И.Я., 1958). Ликвородинамический удар, который возможен лишь в текущей жидкости, например, при неври-номе, когда имеется разность давлений выше и ниже опухоли, мало реален при вертеброгенном процессе. Впрочем, грыжа диска в некоторых, хотя и редких случаях также существенно ограничивает субарахноидальное пространство.

Наиболее важным соображением клинического характера против роли растяжения нерва при пробе Ласега мы считаем характер возникающих при этом болевых ощущений и зоны их распространения. При этом речь идет о болях, характерных не для поражения определенного нервного ствола, а для нейроостеофиброза, для раздражения рецепторов деформируемых тканей позвоночника или ноги. Ф.Ф.Оги-енко (1971) справедливо объясняет симптомы растяжения «рефлекторным растяжением» двусуставных мышц, задних мышц бедра, ягодицы, поясницы. Развиваются значительной величины статико-динамические нагрузки (силы рычага 1-го рода) в этом отделе, что приводит к раздражению окончаний синувертебрального нерва.

Это касается и болей в области крестцово-подвздошного сочленения при вызывании симптома Ласега. По мнению K.Lewit (1973), боль появляется из-за ротации подвздошной кости по отношению к крестцу в условиях блокирования упомянутого сустава или за счет «тазового выжимания» соответствующим растяжением капсулы, связывающей указанные кости, и с сопутствующим последнему рефлекторным тоническим напряжением мышц данной области. Боль в крестцово-подвздошном сочленении может испытывать-ся и при вызывании симптома Ласега, и при гиперабдукци-онном тесте (симптоме Патрика — отведение согнутой в коленном суставе ноги при фиксации таза или бедра с другой стороны). В последнем случае, по мнению K.Lewit (1973), появляющаяся боль говорит об илиосакральном блокировании. То же касается и признака Вассермана, при котором происходит смещение в крестцово-подвздошном сочленении. Прием J.Mennell (1952) является вариантом этого симптома: больная нога лежащего на спине на краю кушетки больного прижимается врачом книзу, тогда как другую

■

ногу, согнутую в колене, больной прижимает к себе переплетенными пальцами рук с целью фиксации таза и уменьшения поясничного лордоза. Признак характерен и для укорочения поясничных и четырехглавой мышц.

Также и при кашле и чихании боль возникает не за счет ликворного толчка (ведь прием Квеккенштедта тоже повышает ликворное давление, но не вызывает боль — Раздоль-ский Н.Я., 1950), а за счет происходящего при этом рефлекторного напряжения мышц туловища. По той же причине боли в пояснице появляются не только при разгибании ног в коленных суставах, но и при положении больного на спине со спущенными с кушетки голенями, т.е. при согнутых, а не разогнутых в коленях ногах (Duncan W., Ноеп Т., 1942).

Случаи отсутствия симптомов растяжения при поясничной дискогенной патологии могут быть объяснены блокированием больных сегментов за счет их иммобилизации местным мышечным корсетом (рефлекторным напряжением мышц) — миофиксацией. В этих случаях нагрузка падает на здоровые участки позвоночника. Отсутствие болей при вертикальной нагрузке на позвоночник объясняется тем, что величина последней не превышает 16-20 кг, распределяющихся на многие диски, что значительно меньше, чем при поднимании тяжести или при вызывании симптома Ласега, когда зона пораженного сегмента позвоночника становится зоной точки опоры рычага 1-го рода. Симптом Ласега часто отсутствует в условиях, когда грыжа диска невелика или когда ее нет вовсе. Речь идет о «скрытом диске» (Dandy W., 1941), о размягчении без выпячивания и выпадения, но с реактивным эпидуритом и рубцовым спаянием диска с корешком в эпидуральном пространстве. Таким же эпидуритом сопровождается подобное поражение диска при трещине фиброзного кольца («простой задний разрыв» по Fernstrom U., 1960). В этих случаях авторы встречали симптом Ласега лишь у половины обследуемых. Я.К.Асе (1964) встречал его лишь у одного из 10 больных. У этих больных отсутствовали поясничные боли (по крайней мере в покое). В зоне же иннервации корешка, находящегося в спайках, болевые ощущения были резкими, особенно при движениях. Видимо, для возникновения симптома Ласега при некоторых условиях важную роль играет подвижность пораженного сегмента.

Не все факты укладываются в указанный механизм. Я.С.Нейсберг(1970) наблюдал симптом Ласега в сочетании, наоборот, с ограничением подвижности поясничного отдела позвоночника у 340 больных. Этот симптом, как и другой, описанный тем же автором (невозможно полное поднятие рук до 180°), он связывает с теми же реакциями в ответ на раздражение рецепторов позвоночника. Такой вариант — сочетание симптома с выраженной миотонической реакцией — все же встречается относительно редко. Это,, видимо, вариант пояснично-миальгический. Обычно же и хирурги подчеркивают частое возникновение симптома Ласега у больных с нефиксированным поясничным сегментом. При этом они склоняются больше к механическому объяснению симптома за счет растяжения корешка. Во время операции наблюдали сдвиг корешка над грыжей в момент вызывания симптома Ласега. Травматизация корешка, возможно, вызывает рефлекторные реакции, близкие к реакциям на раздражение рецепторов тканей позвоночника.

При вызывании симптома Ласега нога и таз начинают действовать как одно целое, в результате чего поясничный

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

Рис. 3.13. Рычаговый механизм симптома Ласега: Р — длинное плечо рычага (100 см); Q — короткое плечо (5 см) участка от пораженного диска до поясничных мышц, противодействующих сгибательным усилиям, прилагающимся к плечу Р; 1 — ишиокруральные мышцы; 2 — разгибатели поясницы.

лордоз выпрямляется. Это происходит из-за синергии сгибателей позвоночника и так называемой пассивной недостаточности многосуставных мышц (Иваницкий М.М., 1940), когда растягиваются многосуставные мышцы (в данном случае задние мышцы бедра, ишиокруральные), они оказываются «короткими». Они недостаточно длинны, чтобы, будучи растянутыми при разгибании в коленном суставе, допустить полное сгибание в тазобедренном. И тогда в это движение включается поясничный отдел позвоночника. Согласно результатам электромиографических исследований Г.И.Эниня (1959), в момент вызывания симптома Ласега имеет место лишь незначительное усиление электрической активности поясничных мышц и задних мышц бедра. Согласно мнению Ф.Ф.Огиенко (1971), при вызывании симптома Ласега на связки пояснично-крестцовой области действует сила рычага 1-го рода (рис. 3.13). Одно плечо его — нога + таз (Р) = 100 см, другое — Q = 5 см. Основная масса мышц-разгибателей поясницы, идущих от крестца к поясничным и нижнегрудным позвонкам, проходит в 5 см от пульпозного ядра люмбосакрального диска. Поэтому длину второго плеча рычага — позвоночника, к которому приложена сила разгибателей поясницы, принимают за 5 см при совпадении точки опоры с пульпозным ядром. Точкой опоры служит пульпозное ядро диска, а по мере нарастания угла сгибания — передний край его. Соотношение таково (100:5), что сила, приложенная к пятке, возрастает в 20 раз на другом плече. При достаточно больших нагрузках на ногу суставно-связочный аппарат люмбосакральной области будет испытывать значительную деформацию на сжатие (дисков) и растяжение (связок).

У основания подвижной части позвоночника связочный аппарат может быть подвергнут значительным динамическим напряжениям и деформации на скручивание не только при вызывании симптома Ласега. То же происходит и при метательных движениях, и при сжатии элементов позвоночника в момент тотального сокращения мышц туловища у больного столбняком, при электротерапии (Schmorl G., Junghans К, 1953; Гальперин М.Д., Терпугов Е.А., 1963), в момент подготовки к поднятию тяжести (Schanz A., 1927), при чихании, кашле, натуживании. При последних актах мышцы туловища развивают лишь 1/5 возможной сократительной силы. Но и при этом сила сжатия позвоночника, прежде всего дисков, составляет 240 кг (Ф.Ф.Огиенко, 1971).

Независимо от того, признаем мы при вызывании симптома Ласега механизм рычага 1-го рода или механизм системы рычагов, симптомы растяжения — это боль, вызванная не растяжением седалищного нерва. Если оставить за скобками деформацию рецепторов корешковых тканей, растянутых над грыжей диска, обычно имеет место раздражение болевых рецепторов дорзальных тканей ноги и позвоночника. Раздражение это происходит как из-за непосредственного растяжения, скручивания или сдавления измененных фиброзных и мышечных тканей, а также рефлекторного напряжения двусуставных ишиокруральных мышц, так и вследствие раздражения рецепторов дисфиксированного ПДС в момент подъема таза соответствующей реакцией мышц поясничной области на чрезмерное сдавливание пораженного диска. В каждом случае может идти речь о преобладании того или другого механизма. Первый механизм при симптоме Ласега преобладает тогда, когда боли испытыва-ются в растягиваемых задних мышцах бедра, в подколенной ямке. Этот механизм имеет место не только при остеохондрозе, но и при поражениях фиброзно-мышечныхтканей ноги другого генеза, например, при нейромиальгии в связи с диабетом (Прихожан В. М., 1973). Второй механизм преобладает тогда, когда боли в момент подъема ноги испытыва-ются в поясничном отделе.

За счет пассивной недостаточности многосуставных мышц возникает боль при таком варианте симптома В.М.Бехтерева (1907), когда производят форсированное давление на колено лежащего на спине больного; при вызывании симптома Си-кара (боль в подколенной ямке при пассивном разгибании стопы); при вызывании симптома Турина (боль в икроножной мышце в момент форсированного разгибания большого пальца стопы). Боль в тканях передней поверхности бедра по тому же механизму возникает в момент вызывания симптома Вассермана: боль появляется при пассивном разгибании в тазобедренном суставе разогнутой в коленном суставе ноги у лежащего на животе больного или в момент максимального сгибания голени (симптом Мацкевича).

Пассивное сгибание бедра согнутой в коленном суставе ноги исключает участие выключаемых при этом ишиокруральных мышц. Уменьшается участие и синергически действующих ягодичных мышц. В этих условиях подвергаются растяжению связки тазового дна, натянутые между крестцом и подвздошной костью. Эти отношения были уточнены в на-

3-886

Ортопедическая неврология. Синдромология

шей клинике исследованиями на свежих трупах (Ризамато-ва С.Г., Гречко О.А., 1986). Приближение колена к гомолате-ральному плечу сопровождается растяжением крестцово-бу-горной связки, к гетеролатеральному плечу — крестцово-ос-тистой связки. Т.к. такое растяжение дистрофически измененных связок сопровождается ограничением объема сгибания бедра, болевыми ощущениями в промежности или ягодице, а иногда и компрессией расположенного в этой области полового нерва, результаты описанной пробы желательно оценивать количественно. Этот показатель — расстояние от колена до соска грудной железы — мы предлагаем обозначить как коленно-сосковое расстояние. На стороне поражения указанных связок это расстояние больше, чем на здоровой.

Боли, появляющиеся в мышечно-фиброзных тканях шеи на стороне, противоположной ее пассивному наклону, мы обозначаем как «шейный Ласег» (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966).

Все изложенное требует нового подхода к оценке различных феноменов, в прошлом определявшихся как «симптомы натяжения». Растяжение не поражает основной рычаго-вый механизм — сжатие нижнепоясничного диска, т.е. точки опоры рычага 1-го рода. Многие же компоненты этих феноменов, несомненно, связаны с растяжением, главным образом мышц и фиброзных тканей. Т.к. боль при этом прежде всего возникает в зонах нейроостеофиброза (см. ниже), обследование больного и должно быть направлено на уточнение соответствующих зон. Выявленные при приемах растяжения болевые пункты должны быть обследованы пальпаторно, при надобности — вызыванием феномена вибрационной отдачи, с пробной новокаинизацией этих зон и др. Не меньшее значение имеет мышечно-тонический компонент обсуждаемых симптомов.

Следует также учесть различное тормозящее влияние активного и пассивного растяжения различных мышц на мо-носинаптический рефлекс. Так, в нашей клинике М.В.Моисеевым (1990) было показано, что растяжение камбаловид-ной мышцы уменьшает Н-рефлекс на 41%, а растяжение икроножной — на 65%.

Из всего изложенного следует, что запись в истории болезни «симптом Ласега положительный» неинформативна ни в диагностическом, ни в экспертном отношении. Она становится полноценной в следующей формулировке: «при вызывании симптома Ласега на стольких-то градусах подъема ноги появляется боль», и далее указывается зона появления боли в ноге или пояснице.

Преимущественно по рефлекторному мышечно-тониче-скому механизму возникает боль в пояснице при вызывании уже упоминавшихся симптомов Дежерина, Нери, при давлении на коленные чашечки лежащего больного в момент, когда он пытается сесть; при вызывании симптома Боннэ-Бобровниковой (см. описание синдрома грушевидной мышцы). При вызывании симптома Ласега сокращаются ягодичные мышцы на больной стороне, и таз приподнимается (симптом таза А.Ф.Вербова, 1948). Одновременно напрягаются мышцы передней брюшной стенки, особенно прямые (Венгеров Б.З., 1956). У лежащего на животе больного, которому сгибают ногу в колене, приподнимается таз (Губер-Гриц Д.С., 1941; Селецкий В.В., 1949). У стоящего в вертикальном положении наклон вперед (а у лежащего — пригибание головы к груди) сопровождается рефлекторным сгибанием ноги на больной стороне — симптом поклона.

Такое же сгибание на больной стороне происходит и при перемене положения лежа в положение сидя и в момент подъема вытянутой здоровой ноги (Шамбуров Д.А., 1950).

Если при сгибании головы лежащего на спине больного одновременно прижать его колено к постели, сокращается кремастерная мышца.

Вариант упомянутого выше симптома В.М.Бехтерева, при котором кроме боли возникают и мышечно-тонические реакции, — поворот туловища к здоровой ноге. Если это исследование проводить в положении сидя, происходит и откидывание туловища назад. М.Д.Шапиро (1970), обративший внимание на эту последнюю реакцию, сделал ряд интересных наблюдений, касающихся и других рефлекторно-то-нических компонентов внезапно вызываемого симптома Ласега. Наблюдается, во-первых, мимическая реакция, иногда в виде смеха неприятного тона (что отмечено и ШамбуровымД.Л., 1954); выявляются, во-вторых, глобальные рефлекторно-разгибательные или сгибательные реакции — «множественный защитно-двигательный феномен». Следует согласиться с автором, предполагающим их стволо-во-подкорковый механизм, однако их направление (сгибание или разгибание туловища) определяется местными ир-ритативными факторами, о чем будет идти речь в главе 10.

Важным мышечно-тоническим феноменом, нередко сочетающимся с болевыми ощущениями, является описанный выше симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы.

Мышечно-тоническими нарушениями в большой степени определяются нарушения объема активных и пассивных движений в суставах конечностей при вертеброгенной патологии. При оценке угла отведения или приведения бедра у лежащего на спине больного поясничным остеохондрозом возможны ошибки, поскольку вместе с бедром совершает движение и таз вследствие противоболевой установки в тазобедренном суставе. Поэтому мы предлагаем в момент пассивного приведения бедра, согнув его под углом 90°, перемещать его одной рукой врача в медиальном направлении, одновременно фиксируя (прижимая к постели) другой рукой переднюю верхнюю ость подвздошной кости на той же стороне. При отведении бедра фиксируется та же ость с противоположной стороны.

При отведении плеча больного врач может сильно фиксировать его лопатку. Объем движений измеряется в градусах по отношению к вертикали, опущенной на область исследуемого сустава. В норме угол этот колеблется в больших пределах, поэтому оценивать его следует не по абсолютным цифрам, а по отношению к подвижности противоположной здоровой конечности. Исследование объема движений в более дис-тальных суставах проводится по общепринятым методикам.

Как следует из всего сказанного, исключительное богатство симптомов и признаков вертеброгенной патологии в большой степени связано с мышечно-тоническими и аль-гическими явлениями в области мышц и фиброзных тканей. Исследование этих тканей и оценка соответствующих результатов требует знакомства с современными концепциями о сущности болевых мышечных и фиброзных синдромов.

3.2.3. Болевые миофиброзные проявления

Первые описания болевых мышечных синдромов были даны в 1843 г. немецким хирургом и патологом A.Froriep.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

Рис. 3.14. Поперечный срез мышцы человека. Обилие нервных стволиков в межмышечных соединительнотканных прослойках: а — слева от нервного стволика мышечное веретено (из A.Rauber); б — срез на уровне косой мышцы головы, из работ нашей клиники (Р.Л.Зайцева).

Для обозначения их применялись самые различные названия: ревматизм мягких тканей, ревматическая миальгия, мышечный ревматизм, миозит, фасцит, миофасцит, фибро-зит, фибропатический синдром. K.Brown, A.Moritz (1961) опросили 110 американских хирургов, занимающихся такого рода больными. Эти врачи при оценке одних и тех же состояний пользовались 14 различными формулировками диагноза. В нашей стране после работ В.К.Хорошко (1927) и после опубликования в 1935 г. книги В.С.Марсовой многие употребляли термин «координаторный миопатоз» и, особенно в профпатологической литературе, «миофасцику-литы». W.Gowers в 1904 г. предложил вернуться к термину фиброзит, предложенному им ранее. Для фиброзита старых авторов характерны локальная болезненность не менее чем в 12 точках, утренняя тугоподвижность, течение — 3 месяца и более (Smith H.A., 1981). В английской и американской литературе предпочтительно пользуются термином «миофас-циальный болевой синдром» (Travell J., Simons D., 1983). При подобного рода состояниях нет гематологических, об-щеинфекционно-соматических или гистологических признаков инфекционно-воспалительного процесса.

Среди ревматологов Л.В.Лауцевичус (1967), A.Briigger (1960) пользовались термином «тендомиоз», понимая под ним функциональное напряжение мышцы, сопровождающееся болью без уловимых в те годы гистологических или гуморальных изменений. Оно протекает остро и хронически.¹

3.2.3.1. Мышцы, соединительная ткань и их иннервация

Поперечно-полосатые мышцы вместе со связками и пе-риартикулярными тканями составляют около половины массы человеческого тела. Они не только осуществляют и обеспечивают моторику, но и участвуют в разнообразных метаболических процессах. Напомним некоторые данные

о морфологии и функции мышц в той мере, в какой это необходимо для понимания патогенеза рефлекторных нарушений в опорно-двигательном аппарате при остеохондрозе.

Деятельность мышцы сводится к сближению мест ее прикрепления: к пассивному напряжению при растяжении, при сокращении, когда мышца не в состоянии укоротиться (изометрическое сокращение, большая нагрузка); к активному напряжению, возникшему независимо от сокращения или нагрузки (последнее наблюдалось у человека со свободно висящими сухожилиями мышц: удавалось активное сокращение и активное напряжение без сокращения — PlautR., 1924). Растяжение мышцы происходит и при любом ее сокращении, начинаясь в лучше иннервируемой зоне брюшка мышцы при фиксированных концах. Это приводит к удлинению и натяжению крайних участков, которые уже оказываются растянутыми, когда волна возбуждения доходит до них. Разные части одной и той же мышцы могут быть различными по функции, поэтому существует понятие ак-тона — части мышцы, волокна которой распределены так, что создаваемые ими моменты силы относительно сустава всегда совпадают по направлению.

Каждый актон имеет в среднем 4 функции, а на одну степень свободы приходится 9 функций актона. При одном и том же укорочении мышечных волокон сухожилие у перистой мышцы переместится меньше, чем у лентообразной.

Взаимное расположение, форма и величина мышечных волокон различны в различных мышцах. Как раз в тех, на долю которых выпадает наиболее тяжелая работа (четырехглавая бедра, двуглавая плеча и др.), длина волокон не превышает 1/3 всей длины мышцы. Они располагаются косо между глубоко проникающими сухожильными тяжами. Вся мышца сокращается сразу по всей длине, и растяжение каких-либо участков невозможно. Упомянутое же растяжение краевых участков происходит в мышцах с параллельными волокнами при центральном расположении иннерваци-онной зоны.

¹ Мы рассматриваем как недостаточно обоснованное объединение подобных форм в якобы нозографическом понятии (и термине) миофибралгии.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 3.15. Функциональные модели скелетной мышцы. Механизм сокращения: а — несовершенный вариант модели без учета роли соединительнотканных элементов мышцы; работа одного саркомера: сверху — растянутая мышца, размыкание взаимно скользящих акти-номиозиновых нитей миофибриллы; снизу — сокращение, сплетенные мостики актино-миозиновых нитей миофибриллы; б — более совершенный вариант модели. С учетом роли соединительнотканных элементов всей мышцы. V₍₎=V; F₍₎=2F — сила тяги при постоянном внутримышечном давлении.

Вся мышца как орган снаружи одета соединительнотканным эпимизием, от которого внутрь отходят перегородки перимизия, окружающего пучок мышечных волокон, отделенных друг от друга эндомизием (рис. 3.14). Каркас эндо-мизия построен из пересекающихся элементов, образующих армирующую решетку. Эндомизий состоит из рыхлой соединительной ткани, содержащей аморфное вещество, коллагеновые волокна и фибробласты. В нем сеть капилляров оплетает каждое мышечное волокно. Лимфатических сосудов в нем нет.

Соединительнотканные перемычки мышцы обильно ин-нервируются рецепторами. Известно, что в фасциях плода они локализуются вблизи сосудистых петель (преимущественно колбы Краузе). Позже они пучкуются, к ним присоединяются свободные болевые рецепторы, которые с годами все больше ветвятся. Особенно много фатер-пачиниевых колб. Они располагаются и в фасциальных нервных стволах, и в жировых дольках. Окончания становятся все более поливалентными. У стариков в рецепторах исчезают гли-альные клетки, происходит распад терминалей, дезагрегация фибрилл (Ткачук В.А., 1963).

Мышечная клетка (волокно) одета прозрачной оболочкой — сарколеммой. Последняя по структуре подобна мембране нервной клетки и играет важную роль в возникновении и проведении возбуждения. Саркоплазма, заключенная в сарколемму, состоит из саркоплазматического матрикса — однородной среды, в которую погружены миофибриллы — сократимая субстанция саркоплазмы неживой природы и образующиеся из нее по мере превращения эмбриональных клеток (миобластов) в мышечное волокно. Одно волокно содержит до 1000 фибрилл. Последние представляют собой колонки, составленные из цилиндриков — тонких и толстых филаментов. Толстые филаменты темные, анизотропные, состоят из миозина, тонкие белые — изотропные, состоят из актина. Белки актин и миозин составляют акто-миозиновый комплекс, который под влиянием АТФ дает мышечное сокращение (Энгельгарт В.А., Любимова М.И., 1939; Szent-Gyorgyi A., 1964). Каждый тонкий цилиндрик (диск) делится пополам Z-линией. Участок мышечного волокна между двумя Z-линиями называется саркомером. Тонкий миофиламент по одну сторону Z-линии ориентирован в одном направлении, по другую — в противоположном.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

В центральной области толстого цилиндрика тонкие и толстые миофиламенты не перекрывают друг друга. В двух половинах толстого цилиндрика (диска) актиновые филамен-ты движутся с двух сторон саркомера друг к другу, к его середине (рис. 3.15 а). Кроме того, в саркоплазме расположены миотрубочки: продольные, параллельные с филамента-ми, и поперечные. При сокращении мышцы укорачивается лишь анизотропное вещество. Оно разбухает в поперечном направлении благодаря поглощению воды. При растяжении мышцы анизотропное вещество удлиняется. При рабочей гипертрофии увеличивается саркоплазма, а не субстанция миофибрилл.

Ядра — центры питания, располагаются по оси волокна между фибриллами. Ядерный аппарат особенно богат в местах расположения нервных окончаний — в двигательной пластинке.

Соли, кислоты, щелочи и алкалоиды в малых дозах, равно как и охлаждение, понижают, а те же вещества в больших дозах, так же как и нагревание, повышают возбудимость мышцы. Ацетилхолин в малых дозах повышает возбудимость, а в больших дозах, давая сильное контрактурное сокращение, угнетает ее (Беритов И.С., 1947).

Под влиянием нервного импульса происходит кратковременная деполяризация мембраны нервного окончания, увеличивается проницаемость кальция внутрь окончания, что способствует резкому увеличению частоты выделения квантов ацетилхолина в синаптическую щель. Это приводит к увеличению проницаемости сарколеммы для ионов натрия и калия, к возникновению потенциала концевой пластинки.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 477 | Нарушение авторских прав