АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 6 страница

По современной классификации выделяют три группы афферентных миелинизированных мышечных нервных волокон (Lloyd D., Chang H., 1948): I — толстые с первичными окончаниями в веретенах и сухожильных рецепторах Гольд-жи; II — с вторичными окончаниями в веретенах; III — тонкие, со свободными нервными окончаниями, включая ре-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

цепторы боли, которые имеются и в кровеносных сосудах. Кроме того, в мышцах есть и немиелинизированные волокна типа С. Поданным M.J.Stacey (1969), ветвистые нервные окончания без капсул имеются в сухожилиях, фасциях, апоневрозах, мышцах. Известно, что наиболее четкие болевые, а также дискретные температурные ощущения проводятся миелинизированными волокнами группы А, а диффузная жгучая боль, тактильные, температурные ощущения и ощущения давления — немиелинизированными волокнами группы С (Mullan S., 1968). Участие последних в формировании боли понимается следующим образом. Толстые мякот-ные волокна задних корешков активируют не только вставочные нейроны передачи информации, но и клетки жела-тинозной субстанции. Последние вызывают пресинаптичес-кую деполяризацию терминалей тех же первичных афферен-тов, ограничивая их приток. Таким образом, желатинозная субстанция подавляет поток афферентных импульсов. Эту-то функцию клеток и угнетают тонкие заднекорешковые С-волокна, тем самым увеличивая выше критического (болевого) уровня афферентный поток к центральным нейронам (Melzack-R.; Wall P., 1965; Бальдман А.В., 1972).

Пока клиницисты, обогащенные рабочей концепцией Геда-Мелзака, все же не получили пока от морфологов и физиологов точного ответа на вопрос о наличии в мышечной ткани болевых (свободных) рецепторов. Похоже на то, что они имеются в стенках сосудов мышц, а также в эндо-, пери- и эпимизии (см. ниже). Что же касается воротного контроля, напомним, что в его тормозном механизме участвуют не только заднероговые сегментарные зоны. Описанный в нашей клинике спинально-заднеканатиково-стволо-вой полисинаптический рефлекс сопровождается последующим торможением биоэлектрической активности (Попе-лянский Я.Ю. с соавт., 1983). При дефиците сложного тормозного механизма соответствующие мозговые аппараты, приходя в состояние активности, и воспринимают раздражение как болевое, притом как локальное, или как возникающее в разных частях данного склеротома.

Известно, что жесткий неоспиноталамический путь заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса. Палеоспи-но-таламический путь (состоит из коротких волокон, связывающих спинальную и стволовую ретикулярную формацию) заканчивается в медиобазальном ядре. Волокна третьего неврона чувствительности идут в составе заднего бедра внутренней капсулы к задней центральной извилине и к верхней теменной дольке, неоспиноталамический путь от рецепторов и до задней центральной извилины со времен Геда считают ответственным за острую, хорошо локализованную боль. Палеоспиноталамический путь от рецепторов до верхней теменной дольки считают ответственным за тупую слабо локализованную хроническую боль. Задне-цент-ральная соматосензорная область связана с тонким дискриминационным анализом соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Верхнетеменная область отвечает за первичный ситуационный анализ и регуляцию двигательного ответа на боль (Решетняк В.К., 1985).

Электроэнцефалографические (ЭЭГ) картины больных позвоночным остеохондрозом, как и при других соматических очагах, неспецифичны. Выявляют диффузные изменения: снижение регулярности и амплитуды а-ритма, усиление медленных колебаний. Эти сдвиги уменьшаются при

слабых и увеличиваются при сильных раздражениях эксте-ро- и проприоцепторов (Андреева В.М. с соавт., 1967; Полес-ная А.П. с соавт., 1977). При наличии очага на периферии, особенно левостороннего, наблюдают преимущественные сдвиги в контралатеральном полушарии (Comas A. et ai, 1978; Романенко И.В., 1988; Барвинченко А.А., 1994), отмечают их в соматосенсорной зоне при максимальной стимуляции нерва на уровне очага. Импульсы из периферии вовлекают в интегративную деятельность двигательные и чувствительные нейроны, включая волокна задних канатиков спинного мозга и медиальной петли. При этом, как подчеркивал П.К.Анохин (1962), ни частота афферентной импуль-сации, ни десинхронизация корковых потенциалов не являются показателями боли. Она обусловлена соотношениями процессов на уровне подкорковых аппаратов, т.е. на том уровне, на котором происходит особенно радикальная расшифровка («декодирование») афферентных импульсаций, поступающих с периферии. По своему характеру ЭЭГ нарушения, особенно в правом полушарии, указывают на психовегетативные, психофизиологические нарушения, которые обусловлены влиянием периферического очага на меж-полушарные взаимоотношения. Поданным И.В. Романенко и В.Л.Голубева (1995), левосторонние болевые синдромы сопровождаются более выраженными психовегетативными проявлениями и большими ЭЭГ сдвигами в контралатеральном полушарии. Впрочем, трактовки этих данных спорны, во-первых, потому, что они, видимо, расширяют круг психовегетативных расстройств при вертеброгенных заболеваниях (73%!). Во-вторых же, авторы не учитывают данные Б.В.Огнева (1948) об анатомической асимметрии (висцеро-сосудистых, а не церебральных) симпатических аппаратов — просто поле периферической симпатической импульсаций слева мощнее. В.В.Скупченко (1991) рассматривает психовегетативные и моторные отношения при остеохондрозе как комплексные.

Кроме жестких связей спиноталамо-кортикального пути болевой чувствительности следует учесть многонейронные связи путей, обеспечивающих вегетативно окрашенные болевые ощущения. R.Hassler (1971) такую роль объясняет вегетативными раздражениями, воздействующими по следующему маршруту: желатинозная субстанция заднего рога — продолговатый мозг — гипоталамус — вентральные ядра промежуточного мозга — гиппокамп. Авюр подчеркивает представительство чувственной жизни, эмоций в гипоталамусе и лимбической системе. Нисходящий надсегментарно-нервный и гуморальный путь контроля боли следует из коры, шва, черной субстанции, хвостатого ядра, гипоталамуса, центрального серого вещества, голубого пятна. Этот модифицированный контроль осуществляется на уровне задних рогов.

Эмоционально-аффективная компонента боли также определяется ncuxo-физиологическими факторами (Староби-нец М.Х., Волкова Л.Д., 1980). Сюда относятся постоянный для каждого человека болевой порог первичной острой эпи-критической боли и вариабельный порог хронической тупой вторичной боли. Второй, как и верхний болевой порог во многом связан с психическим состоянием человека (Merskey N., 1973). В этой связи представляет интерес и мнение авторов, подчеркивающих роль указанных церебральных структур в патогенезе болей при остеохондрозе (Лещен-

Общепринятая классификация: миелинизированные толстые — А, миелинизированные тонкие — В, немиелинизированные — С.

Глава XI. Патогенез

ко Г.Д., 1965; Миненков В.А., 1978). Это в основном взгляды, отвергающие однозначную зависимость болей от раздражения обычных свободных болевых рецепторов. Г.А.Иваничев (1990) подчеркивает роль дисфункции полисинаптической системы (в первую очередь дефицита проприоцепции в области мышечного локального гипертонуса) в формировании сенсорных и психоэмоциональных переживаний больного. При объяснении широких зон болевых ощущений указывают обычно на диффузные сетеобразные связи симпатических структур. D.P.C.Lloyd еще в 1941 г. высказал предположение, что в промежуточном ядре заднего рога оканчиваются как афферентные, так и эфферентные волокна, а А.Л.Микеладзе (1965) установил, что афферентные волокна, как соматические, так и висцеральные, отдают кол-латерали промежуточному ядру и нейронам заднего рога. Часть афферентных волокон вступает и через передние корешки, часть располагается в зубовидных связках. Единичные симпатические клетки встречаются и в белом веществе, в радиальных волокнах соединительной ткани, отходящей от боковых рогов. Наличие связей через заднюю спайку и множество коллатералей обеспечивает широкие диффузные связи симпатических элементов. Впрочем, В.А.Берсенев (1977) объясняет дистантные (реперкуссивные) болевые проявления не симпатическими, а анимальными контактами спинальных ганглиев. Согласно экспериментальным данным этого автора, каждый спинальный ганглий обеспечен рецепторами дендритов не только собственных нейронов (Догель А.С., 1897), но и дендритов других спинальных ганглиев. Волокна задних корешков, как оказалось, проходят вначале в задних столбах по соседству с серым веществом, постепенно, на более низких уровнях сдвигаясь кнутри в промежуточной зоне Бехтерева между задним столбом (за-пятовидный пучок Шульце). Нисходящие волокна могут опускаться на 6-7 и более сегментов, где через задние корешки проникают в отдельные спинальные ганглии и образуют в них рецепторы и пресинаптические терминали. Аксоны через задний корешок могут проникать и в краниальном направлении в спинальные ганглии, вступая в синапти-ческий контакт с чувствительными нейронами. Полиси-наптические цепи с их богатыми интрасегментарными связями объясняют и широкие территории, в частности нижний квадрант тела, нередко оказывающиеся полем болевых ощущений. Последние возникают в условиях изменения состояния центральных звеньев указанной цепи (см. патогенез сосудистых расстройств). Говоря о такого рода вегетативно-ирритативных синдромах, Г.И.Маркелов писал: «Этот сложный реактивный синдром вовсе не является банальным невритом. Центр тяжести лежит здесь не в очаге на периферии, а в том вторичном процессе, который в связи с ним развертывается во всей нервной системе. Очаг на периферии лишь в состоянии стойко возбудить всю цепь нервных аппаратов, вплоть до высших центров. В конечном итоге получается замкнутый круг влияний...»¹. Эта цепная окружность использует филогенетически древние гуморальные вещества передачи, о которых речь будет ниже.

Что же касается возможного корешкового генеза мышечных болей, то в пользу подобного предположения мог бы говорить факт исчезновения этих болей после удаления грыжи, сдавливавшей корешок. Этой точки зрения придерживались многие хирурги (Frykholm В. et al., 1953;

Fernstrom U., 1960; Осна A.M., I960; Armstrong J., 1965 и др.). Достоверной модели хронической боли при повреждении нерва нет (Loeser J.D., 1985). Известно, что неврома генерирует импульсы и чувствительна к механическим и химическим влияниям. Такова же чувствительность и корешка: даже при легкой демиелинизации его смещение или рефлекторное раздражение вызывает высокочастотные разряды. Однако не у всех больных с грыжей диска возникают корешковые боли. Для их возникновения требуются дополнительные факторы, включая преморбидную готовность воротного контроля в области задних рогов и надсегментарных структур.

Между тем хирургическое удаление диска — это не только декомпрессия корешка, но и изменение рецепторной ситуации в фиброзном кольце и во всем позвоночном сегменте. И некоторые невропатологи склонны были рассматривать боли в конечностях и в пояснице как корешковые (за счет задних ветвей спинномозговых нервов). Д.К.Богоро-динский и соавт. (1975), равно как и R.Maigne (1975, 1981), допускали эту возможность на том основании, что у больных поясничным остеохондрозом иногда выявляется зона гиперальгезии на пояснице, т.е. в зоне, иннервируемой задними ветвями пояснично-крестцовых корешков. С этим, однако, не согласуется сам факт существования люмбаль-гии без болей в ноге при компрессии корешка грыжей диска: если он сдавлен в зоне грыжи, проводимая им боль должна ощущаться и в ноге, откуда корешок несет импульсы. Изолированное же поражение задних ветвей могло бы происходить лишь дистальнее межпозвонкового ганглия, расположенного в межпозвонковом отверстии. Иными словами, изолированная корешковая боль в пояснице почти немыслима за счет грыжи диска. Что же касается гиперальгезии, то она, как уже подчеркивалось, нередко встречается в зонах нейроостеофиброза — корешковая патология тут ни при чем. Не удивительно, что хирургами, удалявшими межпозвонковые диски, представлены многие факты некорешковой локализации не только болей (Fernstrom U., I960; Cyriax J., 1961; Асе Я. К., 1965 и др.), но и зон гипер- и гипо-естезии (Davis С. et al, 1952; Cloward R., 1960; Albert H., 1964 и др.). Ф.Ф.Огиенко (1971) вслед за M.Gukelberger et al. (1958) признает симпатогенный характер боли даже при ра-дикулярных расстройствах чувствительности (легкая степень гипоестезии и разнообразная локализация зон — это нечто вроде зон Геда). О сдвиге возбудимости вегетативных аппаратов с изменениями кожной чувствительности при остеохондрозе говорят соответствующие исследования кож-но-гальванического рефлекса (Мамичев Р.В., 1955; Бугаен-ко П.А., 1959; Агте B.C., 1961), ультрафиолетовой эритемы (Шефер Д.Г., 1959; Голосова Л.О., 1969 и др.), оксигемомет-рических показателей (Ласков В.И., Чертков Н.Н., 1963), пробы на гидрофильность кожи (Бадевич И.А., 1969 и др.), на содержание микроэлементов крови (Ярош А.А., Ищен-ко М.М., 1962; Куликова Е.Т., 1965). Нет, объяснение расстройств кожной чувствительности и болевых проявлений в мышечных зонах при остеохондрозе за счет одной лишь корешковой патологии не может считаться обоснованным. Остается допустить, что источник, генерирующий мышечную боль, находится в самой мышце. Впрочем, в литературе имеются и более определенные высказывания. Еще W.Gowers (1904), обладая данными о веретенах как единст-

¹ Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. — М, 1948. — С. 586.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

венных рецепторах мышц, заключил, что они, как и рецепторы полостных органов, в условиях перераздражения могут стать источником болевых ощущений. В.А.Ткачук (1968) изучал рецепторный аппарат фасций и находил неинкапсу-лированные болевые рецепторы во всех соединительнотканных элементах мышц. Л.В.Калюжный (1984) сообщает, что ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон расположены на поверхности мышц и в местах перехода в сухожилие. Они активируются при давлении и быстро адаптируются. Подобные афференты суставов возбуждаются при чрезмерном сгибании и выкручивании. Подчеркивают значение мышечного спазма как источника болевых ощущений (Marinacci A., Lindheimer J., 1961; Finneson В., 1962; De Vries НА., 1966; Wyke В., 1970; Попелянский Я.Ю., 1994 и др.) и болезненности мышц, которая отмечается при крампи (Oppenheim Я., 1896; Ferre О., 1900; Tillman, 1909; Wilder J., 1935; Китов Д., ИлчевскиС, 1965; Веселовский В.П., 1972 и др.) и даже при некоторых формах миотонии. W.Eichler и P.Hoffmann (1935) указывали на болевые ощущения, появляющиеся при электрическом раздражении мышц: они возникают от раздражения рецепторов сокращающейся мышцы, а не от раздражения электрическим током. H.Bayer (1950) объясняет «ревматические» мышечные боли у лиц с гипертонусами Мюллера: а) перевозбуждением рецепторов и, в особенности, б) раздражением вегетативных аппаратов при резком местном напряжении мышцы в условиях собственного рефлекса. В свою очередь сопутствующая гипертонусу анемизация данного участка мышцы повышает чувствительность проприоцепторов (Matthews В., 1933). Другими словами, анемизация мышцы должна бы способствовать подавлению протопатической активности, а не ее высвобождению. Между тем прекращение доступа кислорода крови к тканям вызывает жгучую боль (Мил-нер П., 1973), а его избыток повышает порог боли (Declava N. et ah, 1978). На химические (как и термические) раздражители отвечают ноцицепторы мышц с афферентами С-воло-кон. На них действуют брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины, ацетилхолин, различные альгогенные «воспалительные пептиды», субстанция Р, появляющиеся и при повреждениях (Lewis К, 1942;ХаютинВ.М., 1965; Гра-щенков Н.И., 1967; Kellermeyer Е, 1968; Кассиль Т.Н., 1970; Mense S., 1977; Zimmermann U., 1981; Калюжный Л.В., 1984; Lynn В., 1989). Различные комбинации этих субстанций позволяют синтезировать разную картину боли в зависимости от травмирующего агента. В соответствии с химизмом передачи тонкие С-афферентные волокна подразделяются на а) непептидергические, энзимергические и б) пептидер-гические волокна. Первые содержат кислую фосфатазу, вторые же, т.е. пептидергические, содержат субстанцию Р, со-матостатин и вазоактивный интестинальный пептид. Субстанция Р (СР) поэтому участвует не только в болевой передаче, но и в вазодилатации. Афферентные волокна в коже и внутренних органах широко ассоциируют с кровеносными сосудами (связь медиируется гистамином), волосяными фолликулами, потовыми железами. Соматостатинсодержа-щие С-афференты подавляют продукцию СР и оказывают веноспастические влияния (Sicuteri F. et al, 1985).

Известно, что накопление молочной кислоты в мышце связано с чувством утомления. При раздражении афферентных нервов возникает местный ацидоз, увеличивается количество (3-оксимасляной кислоты. В местах повреждения

тканей, наряду с увеличением кислотных валентностей, с повышением концентрации водородных ионов, усиливается переход кальция в ионизированное состояние с вымыванием его из костей (Геблер К., 1935). Поэтому раздражение рецепторов связок и других фиброзных тканей в местах прикрепления к костным выступам способствует остеопо-розу через воздействие на сосуды и изменение обмена, через возникающий ацидоз (Новожилов Д.А., 1958; Hackett D., Huang Т., 1961). Наклонность к гиперкальциемии у больных остеохондрозом позвоночника обнаружили А.Д.Динабург и А.А.Модель (1953), М.И.Островский (1954), Д.С.Губер-Гриц (1960). Т.к. кальциемия выше при шейном, чем при поясничном остеохондрозе, М.К.Бротман (1966) считал, что влияние афферентных импульсов из дистрофически измененных дисков осуществляется и через паращитовидную железу. Мы полагаем, что следует учитывать импульсацию не только из дисков, но и из зон нейроостеофиброза на периферии. С другой стороны, то же раздражение, благодаря указанному остеопорозу, усугубляет недостаточность связочного аппарата в местах прикрепления к костям (Подруш-няк ЕЛ., 1972).

Боль в мышце возникает при условии лишь резкого раздражения рецепторов. Плавное сокращение не сопровождается болью, т.к. отсутствует достаточное раздражение, необходимое для собственного рефлекса мышцы. В норме, согласно исследованиям P.Hoffman и J.Keller (1928), для возникновения собственного рефлекса требуемая скорость изменения длины мышцы тем меньше, чем больше ее исходное напряжение. При локальном мышечном «гипертонусе» уже незначительная скорость движения мышцы вызывает сильный (типа тетануса) собственный рефлекс и боль.

Интенсивность и тягостность болевых ощущений обусловлена малой временной дисперсией импульсов афферентного потока от рецепторов, расположенных близко к спинному мозгу и, в частности, к позвоночнику (Хаю-тин В.М., 1980). Итак, сложные и, признаемся, запутанные современные концепции боли вынуждают клинициста отталкиваться пока от того, что сегодня ясно — от существования свободных рецепторов боли. Их много в соединительной ткани.

Как бы мы ни пытались «неврализировать» зоны склеро-томных отдач и аналогизировать с дерма- и миотомами, мы неизбежно вынуждены переключиться на скелетно-мышеч-ную, а не невральную терминологию (Попелянский Я.Ю., 2001). Рассмотрим наугад любое описание и трактовку скле-ротомов. Так, в руководстве J.Bonika по боли (2001) табл. №54.3 озаглавлена как «Распространение склеротомов по определенным зонам иннервации». В ее тексте же — ни слова о нервах. Приведем для примера одну строку.

«Сегмент» С$, «склеротом»: позвонок Су, часть плеча, лопатка и проксимальная часть локтевой кости. Суставы: акромио-клавикулярный, глено-гуморальный, Люшка, межпозвонковый, локтевой, зиго-апофизальный, стерно-клавикулярный. Связки: передние и задние продольные, выйная, желтая.

Трудно судить: это «иннервируемые» ткани или механические системы, вовлекаемые в болевую зону? Так, «articula-tio zigoapophysal» связан и со склеротомом Сз, и со склеро-томом Tj.

Только отказ от периферической невральной гипотезы склеротомных болей позволит трезво оценить периферичес-

Глава XI. Патогенез

кие склеротомные топические звенья рисунка болевых «иррадиации»¹. Есть основания полагать, что под этим углом зрения следует пересмотреть и сущность зон Захарьина-Геда.

Роль рецепторов соединительной ткани как субстрата болей обсуждалась неоднократно в связи с описанием понятия склеротома.

В настоящее время, с учетом новой модели мышечного сокращения (Ваш А., 1991), при оценке афферентных болевых импульсов из мышцы следует придавать основное значение рецепторам ее соединительнотканных элементов.

Возвращаясь к частному варианту болезненности в зоне локальных мышечных уплотнений, вновь отметим его этапные механизмы.

В условиях пока плохо изученной генетической дефектности под влиянием механических и гуморальных нарушений укорачиваются неконтрактильные элементы мышцы (эндо- и перимизий), происходит перекручивание коллаге-новых волокон с выжиманием воды из мышечных фибрилл. Они укорачиваются при сближении актиновых и миозино-вых нитей, и диаметр данного участка мышцы увеличивается. В этих условиях перерастягиваются нервно-мышечные веретена и подвергаются раздражению свободные («голые») рецепторы соединительнотканных элементов мышцы. Остаточное напряжение поддерживается патологической им-пульсацией из позвоночника или из другой части опорно-двигательного аппарата, или из пораженного внутреннего органа, или из охлажденного участка органа и пр. Усугубляется афферентная дезорганизация импульсов по волокнам И, III, la, возвратное торможение ослабляется, и проторяется путь как для ноцицептивных импульсов из больного участка, так и — особенно — для проприоцептивного рефлекса (Иваничев ГЛ., 1990; Петров К.Б., 2001). Поэтому при сохранности задних канатиков спинного мозга у больных си-рингомиелией поддерживается состояние локального гипертонуса. Здесь искажается архитектоника терминален двигательных единиц — пространственная аберрация. Это состояние поддерживается рефлекторно, аксоплазматичес-кими вегето-сосудистыми нарушениями, анемизацией, изменением химизма, появлением альгогенных веществ. Так формируется болезненный миотонус. В этой как бы функциональной стадии — миотонической (условно называемой альгической) — световым микроскопом изменения не выявляются. Под влиянием вазомоторных и аксоплазматических воздействий формируются более грубые трофические сдвиги. Усугубляются дисциркуляторные нарушения, температура снижается в мышце и повышается в коже, где меняется и потоотделение, и липкость. В мышце меняется сукцинат-дегидрогеназная и АТФ-азная активность, набор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов, меняется состав «быстрых» и «медленных» волокон. Эти участки становятся аутоантигенами. Наступает вторая стадия, явно органическая, с более устойчивой зоной отдачи болей. Мы ее условно (но все же неудачно) обозначили как триггерную. Заключительный миофиброз можно рассматривать и как остаточные явления, и как стадию процесса.

Из источников генерации склеротомных импульсов последние направляются преимущественно к местам соединения фиброзных и костных образований. Территория рас-

пространения болевых ощущений при этом зависит не только от расположения сегмента по длиннику позвоночника или конечности, но и от глубины расположения очага, генерирующего боль. Как показал A.Briigger (1967), чем глубже располагается связка, тем дистальнее распространяется боль. Так, введение иглы в заднюю крестцово-под-вздошную связку сопровождалось отдачей болей в ягодицу. Когда же игла продвигалась глубже, боль начинала ощущаться по задне-наружной части бедра, голени и до наружной лодыжки. При анализе болевых ощущений следует учесть и суммацию импульсов из позвоночника с импульсами из внутренних органов, включая сосуды сердца.

Так, например, после инфаркта миокарда в патологическое возбуждение включаются мышцы, составляющие так называемый мышечно-сухожильный меридиан сердца. Это спиралевидная цепь рефлексов передней зубчатой, малой грудной, клюво-плечевой, подлопаточной и др. мышц (По-пелянский Я.Ю. с соавт., 1989; Петров К.Б., 1996). Однако, пользуясь вышеприведенной терминологией А.А.Ухтомского, ничтожная боковая дорожка из порока способна к обширным «взрывам» в тонусе ряда мышц грудной клетки и плеча при суммации с импульсацией из больного диска. Так, у инфарктных больных формируются болевые и тонические синдромы мышц грудной клетки и руки с картиной кардиальгии и плечелопаточного периартроза.

Вегетативные волокна, идущие в составе сосудистых сплетений, распространяются шире дерматомов — в зоне васкуляризации данного сосуда, т.е. в вазотоме (Gross D., 1968). Если поражение вегетативных волокон, идущих в составе соматических нервов, ведет в основном к трофическим нарушениям, поражение волокон вазотома обусловливает больше вазомоторные нарушения (Бантов М., Стай-ков М., 1969), что больше имеет место на первых стадиях заболеваний, сопровождающихся и протопатическими болевыми проявлениями.

Итак, болевые ощущения при остеохондрозе являются преимущественно соматогенными, т.е. вызванными раздражением рецепторов соматических тканей (а не волокон корешка). В указанном же аспекте следует рассмотреть возможность такого же генеза и болей в области сдавленного корешка, т.к. при этом той же грыжей диска и другими структурами раздражаются рецепторы оболочек и других близлежащих тканей. Следует рассмотреть боли и другие сенсорные расстройства, вызванные: а) изменением состояния самих аксонов в зоне корешка, б) раздражением рецепторов тканей, принадлежащих к корешку.

Картина сдавления дотоле нормального нервного ствола — это признаки глубокого выпадения двигательных и чувствительных (а также вегетативных) функций, а отнюдь не боль. Это было показано O.Lindahl в 1947 г. на примере больных туберкулезным спондилитом. Явления же раздражения нервного ствола хорошо известны по ощущениям, которые мы испытываем при ушибе в области локтевого сустава — это больше неприятные парестезии, чем боль.

Другое дело — синдромы остеохондроза, которые всегда являются болевыми. Малоболевые проявления могут быть лишь проявлением определенной стадии.

¹ Могут возразить: склеротомные зоны первоначально определялись по явно сегментарным механизмам — боли в конечности при сегментарном раздражении межостистых связок. Однако мы ведем речь не о центральных (сегментарных) путях боли. На любом участке этих путей и связей возможно инициирующее действие ноцицепции. Мы ведем разговор о топике «иррадиации» болей.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Не любая компрессия и компрессия не любого корешка вызывают характерный для «радикулита» болевой синдром. Менингиома или невринома внутри позвоночного канала в трети наблюдений не сопровождается болью, видимо, из-за определенного темпа развития процесса, консистенции и других особенностей процесса. Следует также учесть значительные объемные компенсаторные возможности позвоночного канала — они для содержимого канала в 1,5-2 раза больше, чем в полости черепа (Кисляков Ю.Я., Зеликсон Б.Б., 1973). В пользу подобной трактовки M.Falkoner et al. (1948) приводят пример: у больного с гидактидной околокорешковой кистой не было никаких корешковых симптомов, и лишь травматизация зоны кисты вызывала патологические проявления. При грыже диска же болевой синдром обычно является ведущим. N.Netzel (1968) утверждает: «Это ведь аксиома: если пациент со сдавлением поясничного корешка не жалуется на боль, значит причина компрессии не в выпадении пульпозного ядра» (с. 184). Клинические проявления компрессии корешка могут быть различными в зависимости от ряда условий. Имеются наблюдения, согласно которым грыжа диска и, соответственно, сдавленный корешок могут существовать как бессимптомные находки (Hitselberger W., Wetten R., 1968), после обострения болевых проявлений повторная миелография может показать прежнюю картину грыжи диска в условиях полной ремиссии (Falkoner M. et al, 1948). N.Wetzel (1968) сообщает о больном, у которого удаление диска было произведено на одной стороне, а боли исчезли на другой; он описал также больного с несомненным (в последующем верифицированным) сдавлением корешка грыжей диска, у которого боль исчезла после мнимой операции — была разрезана лишь кожа.

R.Semmes (1964) показал, что прикосновение к пораженному корешку на уровне грыжи диска воспроизводит спонтанные болевые ощущения данного пациента, тогда как раздражение соседних здоровых корешков сопровождается лишь пронизывающим ощущением электрического тока. Подобные наблюдения относительно сдавления корешка желтой связкой в 1948 г. сделал W.Waris, а относительно боли, возникающей лишь в гиперальгезированных корешках при эпидурите, писали O.Lindhal (1966) и Я.К.Асс (1971). Напомним, что в экспериментах M.Smyth и F.Wright (1958) потягивание за нити, подведенные под корешки на уровне удаленной грыжи, сопровождалось воспроизведением привычной для каждого больного боли. Но если нить подводилась под здоровый корешок (ранее не подвергавшийся сдав-лению), боль оказывалась значительно слабее. Таким образом, и эти эксперименты указывают на особое состояние корешка, способного вызвать характерную боль, — это корешок предварительно измененной сенситивности. Необходимая для реализации болевого синдрома предварительная ранимость корешка может быть подготовлена рядом факторов. Так, постоянная микротравматизация корешка (и его оболочек) грыжей и другими структурами патологически измененного позвоночника — дискорадикулярный конфликт — возникает в области пораженной части позвоночника, т.е. органа, постоянно подвергающегося статико-динамическим нагрузкам. В этих условиях, видимо, нарушается изоляция различных аксонов в корешке.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав