АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 4 страница. могут стимулироваться и по рефлекторным механизмам (Попелянский Я.Ю

могут стимулироваться и по рефлекторным механизмам (Попелянский Я.Ю. исоавт., 1985).

Нашими сотрудниками сопоставлялись изменения в мышце при блокировании аксоплазматического тока корешка колхицином и при создании очага раздражения в ПДС. В обоих случаях выявились сходные морфологические, гистохимические и электромиографические сдвиги. Это были и участки миофиброза с воспалительными клетками вокруг некротизированных участков мышечных волокон I и II типа. Это было увеличение активности быстро мигрирующих изоферментов и уменьшение активности медленно мигрирующих в «быстрой» мышце, и денервацион-но-подобные изменения ЭМГ картины на ранних этапах — сдвиг гистограмм влево, а на поздних этапах — вправо. Это и сходные изменения сократительных свойств (Богданов Э.И., 1989; Хабиров Ф.А., 1991).

В этих процессах обнаруживаются черты не только нервной гиперактивности, но и дефицита, в частности, феномен Вюльпиана-Гайденгайна. Он заключается в том, что при дегенерации нерва иннервируемая им мышца под влиянием еще выделяемого ацетилхолина реагирует ацетилхолиното-ническим сокращением (тоно-моторный эффект). Мышца в этих условиях становится как бы фило- и антогенетически более древней (ближе к гладкой мышце моллюска), растормаживаются определенные участки клетки. Первыми в этих условиях поражаются растянутые мышцы. Так, по нашим наблюдениям (совм. с Ф.А.Хабировым и Д.Л.Галямовым, 1994) над больными с посттравматически-иммобилизаци-онными контрактурами четырехглавой мышцы в ней одновременно появлялись и морфологические признаки атрофии отдельных мышечных волокон, снижалась биоэлектрическая активность, у половины больных уменьшалась длительность потенциала двигательной единицы. Формировалось сочетание контрактуры с негрубой атрофией с диспропорцией волокон — денервационно-подобный синдром, как при некоторых врожденных непрогрессирующих миопатиях (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982).

Таким образом, транснейрональная рефлекторная активность может осуществляться не только путем импульсной, но и аксоплазматической активности. Возможно и транснейрональное включение коллатеральной компенсаторной реиннервации — прорастанием здоровых нервных волокон в поврежденные, т.е. путем так называемого спру-тинга (RotshenkerS.W., 1985).

Итак, можно считать обоснованной концепцию рефлекторного механизма (как импульсного, так и неимпульсного) ряда синдромов остеохондроза.

11.2.1. Патогенез мышечно-дистонических

и нейродистрофических рефлекторных синдромов

В настоящее время можно считать анахронизмом представление о «тайне болей в спине» (Kendall F. и Е., 1993): источник этих болей — рецепторы вертебральных и паравер-тебральных структур — их ирритация (в отношении поясничных болей — дискогенное и мышечное люмбаго).

Когда все проявления «пояснично-крестцового или шей-но-грудного радикулита» рассматривали как следствие первичного поражения седалищного или другого нервного ствола или корешка, воздействием тех же нервных образований

Глава XI. Патогенез

объясняли и мышечно-тонические, и дистрофические нарушения в спине и конечностях. При этом опирались и на концепцию J.Langley (1927), согласно которой в составе нервных стволов симпатические волокна несут лишь эфферентные импульсы. Отсюда путь дистрофического влияния прост: нерв (или корешок) — мышца. Центральная нервная система оставалась вне данного механизма.

Между тем, как уже упоминалось, Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. рассматривал нейродистрофические изменения на периферии при раздражении нервов как результат действия афферентных импульсов, переключающихся через сегментарные аппараты спинного мозга. К середине XX столетия, когда стало ясно, что нейрогенный механизм важен и при миальгиях у больного вертеброгенными радикулитами, этот механизм, его порочный круг вновь привлек внимание исследователей, представивших его в следующей модификации: эфферентные импульсы пораженного корешка — > ней-рогенно возникший болезненный участок мышечного гипертонуса -» афферентные импульсы из данного участка по тому же корешку — > переключение через сегментарные спи-нальные аппараты —> афферентные импульсы из передних рогов по тому же корешку к болезненным мышечным ги-пертонусам -> вновь афферентные импульсы и т.д. (TravellJ. el al, 1942; Elliott R, 1944). Эта концепция основывается на клинических наблюдениях и результатах ЭМГ исследований. Сюда относятся факты временного уменьшения или исчезновения мышечно-тонических и вегетативных расстройств после новокаинизации пораженного межпозвонкового диска (см. главу 5). И, наоборот, при давлении на остистые отростки больных остеохондрозом можно определить появление электрической активности I типа по Ю.С.Юсе-вич (Попелянский Я.Ю., 1961). Понимание результатов упомянутых исследований требует учета нервно-трофической регуляции состояния скелетных мышц различной синапти-ческой организации на различных этапах остеохондроза. По ходу этого развития холинорецепция, генерализованная на всем протяжении мембраны мышечного волокна, отступает в направлении к концевой пластинке (ГинецинскийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). Соответственно меняются и генерируемые мышечные потенциалы. Локальные на первых порах, они, с переходом с тонического режима на функции реализации позы, становятся потенциалами действия. Таковыми являются синергии, которые мы назвали фиксационными. Они возникают в мышцах динамического поясничного корсета при произвольных напряжениях или сокращениях мышц таза и конечностей. Синергическая активность мышц поясницы временами превосходит при этом активность мышц, непосредственно выполняющих волевое усилие (Попелянский Я.Ю., Соловьев А.А., 1998). Постепенно, с периодическими скачками увеличиваются мембранные потенциалы и амплитуда потенциалов действия, а при непрямом раздражении появляются феномены экзальтацион-ной фазы, гиперполяризации и посттетанической активации. При этом, однако, как считает И.Д.Аршавский (1970), с теми же потенциалами концевой пластинки связаны как деятельное состояние мышцы (соответственно пиковые потенциалы), так и совершающиеся в покое анаболические

процессы трофики (спонтанные потенциалы концевой пластинки). Безимпульсные трофические влияния и поддерживаются аксоплазматическим током. К старости происходит постепенная деструкция мионевральных синапсов (Фу-дель-Осипова СИ., Родионова Г.А., 1963). В связи с этим не только снижаются лабильность и уровень поляризации, но и происходит атрофия скелетных мышц, они приобретают некоторые черты денервации, а с тем вместе — и черты генерализованной холинорецепции¹. Учет всех этих данных еще не давал ответа на все вопросы о механизмах локальных мышечно-тонических (как и мышечно-дистрофических) изменений. Оставалась неясной возможность включения этого механизма путем не одного лишь нейрогенного мышечного гипертонуса, но и вследствие местного «воспаления» мышцы. В последующем накапливались данные о несомненных морфологических изменениях в области болезненных узелков, развивающихся и при отсутствии корешковой патологии. В этих условиях первоначальная импуль-сация, следующая не из корешка, должна иметь своим источником другие очаги, например, рецепторы позвоночника, близлежащих к нему тканей или самих пораженных мышц. Начнем с рассмотрения последней возможности.

Данные клинического наблюдения показывают, что первым условием возникновения болей в мышце и в зонах ее прикрепления является растяжение. Напомним, что особым рабочим моментом мышцы является ее восстановление после сокращения. На этот процесс (после сокращения!) тратится энергия основного обмена (Мужеев В.А., 1935). Растяжение (симптомы «натяжения») оказалось и первым методическим приемом выявления точек нейроостеофиб-роза. Этому соответствуют данные и физиологии, и патофизиологии: растянутая поперечно-полосатая мышца сокращается хуже нерастянутой. При длительном растяжении упругие свойства мышцы ослабевают. И.С.Беритов считал, что в сильно растянутых мышцах обычные энергетические процессы, возникающие при раздражении, не могут привести в действие двигательную машину миофибрилл вследствие тех физико-химических изменений, какие наступают в белках миофибрилл вследствие сильного растяжения. Растянутая мышца — это «утомленная мышца» (Janda V., 1979). Пределы функциональных возможностей мышечной ткани — от физиологического сокращения до растянутости и, наконец, до угрозы разрыва — следует рассматривать не изолированно в одних лишь фибриллах, а в непрерывной связи с состоянием соединительнотканных структур: фасций, сухожилий и других элементов.

Как экспериментальные данные, так и клинический опыт, в частности наблюдения в спортивной медицине, показывают, что собственно мышечная ткань очень эластична, растяжима и, одновременно, относительно легко разрывается. Соединительная ткань же, богатая коллагеновыми волокнами, как упоминалось при описании модели Вайна, мало поддается растяжению и весьма прочна на разрыв. При растягивании ненапряженной мышцы собственно мышечные волокна защищены от разрыва коллагеновыми волокнами. Разрывы и фрагментация фибрилл, отрывы их от соединительнотканного скелета возможны при хронических перегрузках.

¹ Разрабатывается учение не только о гипер-, но и о гипотонических локальных реакциях. Направление прикладной кинезиологии показывает, что дисбаланс в любой системе организма проявляется минимальной гипотонией и слабостью определенных мышц (и, соответственно, легким изменением позы, ходьбы, кранио-сакральных механизмов, дуральной торзии). Изменения происходят, естественно, и в осуществлении нейроваскулярных и нейролимфатических рефлексов, а также в акупунктурных меридианах.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

При больших растяжениях рвется и соединительная ткань, прежде всего менее прочные эластические волокна в местах прикрепления к кости, а также в местах по соседству с наиболее толстой частью мышцы. Вслед за эластическими рвутся и коллагеновые волокна сухожилий, апоневрозов, фасций, эндо- и перимизия. При хроническом и остром перенапряжении в мышце происходят не только явления дегенерации, включая жировую, она начинает терять и эластичность, развиваются прогрессивные изменения, формируются мышеч-но-тонические и дистрофические нарушения.

М.Ф.Стома (1964) показал, что под влиянием длительных ежедневных воздействий такого фактора, как вибрация, в двигательных центрах нередко появляются стойкие очаги парабиоза. В этих очагах длительно сохраняется усваиваемый ритм вибрации. Рефлекторные ответы мышц на сильные и слабые проприоцептивные раздражители свидетельствуют о фазовых состояниях. В зависимости от частоты вибрационного раздражителя смещается уровень физиологической лабильности нервных центров. При частоте в 100 Гц и выше усвоение ритма начинается не сразу, но после установления этот ритм сохраняется до конца опыта в течение нескольких часов. Обычное растяжение не вызывает такой реакции центров, т.к. оно является адекватным для проприоцепторов раздражителем.

Растяжение же при наличии нейроостеофиброза, как показывает клинический опыт, сопровождается не только мгновенной местной болью, но и повышенной болезненностью соседних зон нейроостеофиброза. Поэтому и можно предположить, что оно вызывает в центральной нервной системе сдвиги, близкие к тем, которые возникают при воздействии определенных видов вибрации. Действие, подобное вибрации, в условиях нормальных центров оказывают рыв-ковые движения и микротравматизация. Впрочем, не только экстремальные, но и предкатастрофические состояния мышц при растяжении, перетруживании, неблагоприятных вибрациях и пр. способны вызвать необратимые изменения в них. Переутомление в условиях средних нагрузок сопровождается усилением биоэлектрической активности в мышцах, вспомогательных для данного двигательного акта, тогда как в основных мышцах снижается частота (при увеличении длительности) осцилляции. Максимальное же усилие сопровождается возрастанием активности до 140-390% во вспомогательных мышцах и падением ее в основных (Мой-кин Ю.В., Побережская А.С., 1973), меняются и взаимоотношения агонистов и антагонистов (Персон Р.С., 1965). Подобные сдвиги выявлены при поясничном остеохондрозе Н.А.Власовым (1967), Г.А.Иваничевым (1973), З.А.Скударо-вой и соавт. (1973). По мере перенапряжения и переутомления в мышцах происходит сужение капилляров (Семенова Л.К., 1961) и значительно меняется химизм мышцы. Если в период длительной работы вся содержащаяся в мышце АТФ окажется израсходованной, смена биохимических реакций, обеспечивающих сокращение и расслабление мышечных фибрилл, становится невозможной. Мышца при этом частично или в целом остается в фазе длительного сокращения, именуемого окоченением. Таким образом, условиями возникновения в мышцах общих изменений, вплоть до явлений типа окоченения, до надрывов и последующих

локальных гипертонусов, являются растяжения, особенно длительные и повторные. В этом свете выясняется роль мы-шечно-фиброзной макро- и микротравматизации. Однако, подобно тому, как при грыже межпозвонкового диска само по себе механическое повреждающее действие не является единственным условием развития заболевания, и в данном — мышечно-фиброзном процессе — механический фактор не является единственно решающим и разрешающим. К подобного рода разрешающим, провоцирующим, осаждающим факторам относят охлаждение, эмоциональные воздействия, в особенности вслед за инфекцией (факторы облегчения по Porter E., Taylor А., 1945). Все эти факторы действуют на фоне определенных конституциональных, а также возрастных особенностей мышечно-фиброзных тканей. Так, с возрастом мышечно-тоническая форма и фаза реакции на болевую импульсацию начинают уступать нейро-дистрофической форме и фазе вертеброгенных синдромов. Такая последовательность (от безболевых латентных до болевых миотонусов) наблюдается и по мере взросления в детско-юношеском возрасте (Литовский И.А., 1994). При этом в ответ на дополнительную патологическую импульсацию, в частности из малого таза, мы наблюдали и наклонность к более диффузной — двухсторонней реакции со стороны мышц и фиброзных тканей (Кухнина Т.М., 1978). Особенно выражена эта реакция в ответ на афферентацию из биологически столь значимого для мышцы очага, как позвоночник.

F.Elliott (1944) повторил эксперименты J.Kellgren (1941), раздражавшего межостистые связки гипертоническим раствором поваренной соли и вызывавшего тем самым склеротические боли. В отдельных болезненных участках в зоне склеротома выявлялось усиление спонтанной биоэлектрической активности. В нашей клинике подобную реакцию мышц в ответ на раздражение позвоночника наблюдали Я.Ю.Попелянский (1961), В.П.Третьяков (1975), а в экспериментах на крысах выявлялась характерная последовательность развития дистрофического процесса. При этом перетруживание в сочетании с патологической импульсацией из поврежденного поясничного позвоночного сегмента приводило к нарушению питания мышц, к дегенеративному их поражению и гибели части волокон, а в последующем — и к замещению их соединительной тканью. Последняя богата гистиоцитами, фиброб-ластами, лимфоцитами. W.M.Abraham (1977), B.Danneskiold et al. (1986) сообщают о миоглобинурии и миоглобинемии — показателе повреждения коллагена и мышечных волокон в зонах мышечно-фиброзной болезненности и выхода этого протеина в кровь. В пораженной мышце снижено и насыщение крови кислородом, чем объясняют набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах мышц (Lund N. et al., 1986)K

Итак, дистрофический процесс не только в зоне прикрепления фиброзных тканей к костям (нейроостеофиб-роз), но и в болезненных мышечных зонах протекает с участием соединительнотканных элементов: от толстых фасций до тончайшего эндомизия.

Этим тканям принадлежит важная роль в иммунобиологических процессах. Возникает вопрос о месте процессов нейроостеофиброза как в типичных его зонах прикрепле-

¹ Это не означает, что все дистрофические нарушения у больных остеохондрозом — вертеброгенно-рефлекторные. Так, надрыв надо-стной мышцы встречается у каждого четвертого, страдающего плечелопаточным периартрозом: причина в локальных анатомо-физиоло-гических особенностях (Абдрахманова А.Ж., Орловский Н.Б., 1984).

Глава XI. Патогенез

ния к кости, включая стык фиброзного кольца и лимбуса, так и в самой мышце.

В связи с указанными данными об аутогенном механизме как возможном факторе нейродистрофии (см. также главу 3) предпринимались попытки изучения мышечных и мышечно-фиброзных тканей при остеохондрозе как возможных аутоантигенов в зонах нейроостеофиброза. K.Miehlke et al. (I960) обнаружили антитела против человеческой мышцы у больных миофиброзом.

У больных остеохондрозом, у которых преобладают мы-шечно-дистрофические синдромы, реакция пассивной ге-магглютинации Бойдена (РПГА) оказалась более отчетливой с мышечными антигенами, нежели с дисковыми (Коган О.Г. с соавт., 1976). То же подтвердилось в отношении не только гуморальных, но и клеточных аутоиммунных реакций: и показатель пассивной повреждаемости нейтрофилов (ППН) был более отчетливым с мышечным антигеном, нежели с дисковым.

В нашей клинике, как уже упоминалось, была установлена зависимость реакции торможения миграции лейкоцитов крови больных поясничным остеохондрозом к мышечному антигену от темпа развития синдромов остеохондроза. Резко выраженная реакция была выявлена при стремительном развитии обострения. Таким образом, денатурированные белки мышечно-фиброзных тканей могут стать аутогенами и, воздействуя на иммунокомпетентные системы, вызывать аутоиммунные сдвиги в организме. Это возможно под влиянием травм, охлаждения, ожогов и др. экзогенных факторов.

Известно, что в норме трофические процессы в клетке осуществляются системами: 1) обеспечения (пищеварения, выделительные, транспортные, включая кровеносную, лик-ворную); 2) управления (нервная система — лимбикоретику-лярная, вегетативная, соматическая, гуморальная система, включая гормональную). Дистрофия возможна при дисфункции любой из этих систем. На первых этапах нарушаются транспортные функции, обеспечение, после чего в мышце и развиваются явления миофиброза, нейроостеофиброза.

Биохимическая сущность этих сдвигов при остеохондрозе изучалась неоднократно, однако результаты соответствующих исследований были разноречивыми.

Одна из причин недостаточной результативности биохимических исследований при описанных нарушениях кроется в условиях самой постановки исследований. Как правило, изучались моча и состав крови, взятой из локтевой вены больных с различными формами и синдромами и на различных стадиях заболевания. На этом основании делались заключения о биохимических сдвигах при «радикулите» или при остеохондрозе вообще (Динабург А.Д., Модель Л.А., 1958; Губер-Гриц Д.В., 1960; Бротман М.К., 1966; Борисен-ко Р.И., Романов А.И., 1966; Приборкин В.Я., 1969; Дривоти-нов Б.В., 1973; Билялов М.Ш., Филиппович Н.Ф., 1977 и др.). Указывали на возникающее в период выраженных проявлений заболевания некоторое снижение содержания альбуминов при повышенном содержании а- и у-глобулинов (аль-бумино-глобулиновый коэффициент составлял 0,10-0,13 при нормальном обмене белка сыворотки крови). Со стороны углеводного обмена отмечали повышение гиперглике-мического коэффициента Бодуена, увеличение коэффициента Рафальского. Отмечали также повышение уровня хлора и кальция, снижение уровня магния, аскорбиновой кислоты и повышение активности гиалуронидазы, титра анти-

стрептогиалуронидазы, усиление экскреции суммарных 17-оксикортикостероидов с мочой. Отмечена и гиперкупе-ремия (Дривотинов Б.В. с соавт., 1968; Коломейцева М.Г., Га-бович Р.Д., 1970; Тащанова Р.Х., 1973; Дельва В.А., 1985) -симпатикотонический коррелят. Также и по другим данным указывалось на стойкие изменения адаптационных свойств организма. В.Я.Латышева и соавт. (1968) обнаруживали повышение активности специфической холинэстеразы. А.РДуринян и соавт. (1986) в крови из вен обеих конечностей выявили повышение агрегационных свойств тромбоцитов, вязкости крови, особенно при малых скоростях сдвига в сочетании с укорочением времени образования сгустка. Одновременно в остром периоде повышалась и фибриноли-тическая активность плазмы.

Приведенные данные в некоторой степени согласуются с результатами экспериментального исследования при дистрофиях, вызванных раздражением седалищного нерва (Ажипа Я.И., 1970). Регистрировалась длительно протекающая активация коры надпочечника, АКТГ, глюко- и мине-ралокортикоидов, половых, гонадо-, тирео-, паратиреот-ропного гормонов. Одновременно отмечалось угнетение функций семенников, уменьшение содержания половых гормонов, уменьшение антидиуретической активности ней-рогипофиза.

Результаты ряда указанных выше гуморальных исследований, проводившихся у больных остеохондрозом, показали, что усредненные показатели различных видов обмена и различных функций отклоняются от нормы незначительно, а это лишало возможности обоснованных корригирующих лечебных влияний на соответствующие виды обмена. Это дало нам основание предположить, что, хотя нейродис-трофический процесс и является общим, наиболее существенные биохимические сдвиги происходят на самом «поле боя», в зоне мышц и фиброзных тканей, страдающих при остеохондрозе. Кроме того, биохимические исследования самих пораженных мышц в зонах гипертонусов и дистрофии выявляли ряд существенных сдвигов: повышение активности альдолазы, 1 и 2 фракций изоферментов лактатде-гидрогеназы и снижение активности 3 и 4 ее фракций (Ibrahim G., 1974). Гистобиохимические исследования указывали на повышенное содержание гексозамина, увеличение количества мукополисахаридов, накопление экстрацел-люлярного общего хлора, гликогена (Brendstrup R. et al., 1957; Fabender H., 1973). Предпринимались попытки исследования биологически активных веществ крови, взятой из рук на больной и здоровой стороне у больных поясничным остеохондрозом (Кассиль Г.Н., 1970). Выявилась некоторая асимметрия (на больной стороне было повышено содержание адреналиноподобных веществ и понижено содержание ацетилхолина).

Из всего этого следовало новое методическое требование — у больных остеохондрозом исследовалась кровь не локтевой вены, а вен нижней конечности, и не на одной стороне, а на больной и здоровой ногах. Такое исследование было проведено в нашей клинике (Веселовсшй В.П., 1975; Хабиров Ф.А., 1977). Оно позволило выявить существенные различия как на здоровой и больной сторонах, так и при различных клинических формах заболевания.

У больных с мышечно-тонической формой люмбоиши-альгии на стороне поражения сравнительно со здоровой было выявлено увеличение содержания фосфолипидов

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

(в среднем на 50-300 мг% холестерина). Эти сдвиги свидетельствуют о смене источников покрытия энергозатрат: с преимущественного потребления углеводов ткани ноги переходят на преимущественное использование липидов — динамика, характерная для перехода мышцы с фазического режима, свойственного ей в норме, на тонический (GranitJ., 1973). Это подтверждается сдвигом изоферментного состава ЛДГ — возрастанием активности 4 и 5 фракций при повышении общей активности фермента. Было выявлено повышение также и содержания ацетилхолина (АХ) плазмы на 45 мкг/мл, эритроцитов — на 106 мкг/мл при снижении активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и холинэстеразы (ХЭ), повышалось содержание серотонина (СЕР) на 0,07 мкг/мл, аденозинмонофосфата (АМФ) и аденозинди-фосфата (АДФ). Повышение содержания АХ и СЕР при пониженном содержании АХЭ и ХЭ было тем значительнее, чем распространеннее и интенсивнее остеохондроз. Повышенной при исследовании крови больных в полях СВЧ оказалась и комплексная относительная диэлектрическая проницаемость при понижении комплексной диэлектрической проводимости. Одновременно установлено понижение, наряду с холестерином, и следующих показателей: АТФ, показателя интенсивности метаболических процессов в цикле Кребса и пути Эмбдена-Мейергофа.

При следующей стадии (дистрофической) описанные сдвиги значительно возрастают: на стороне поражения содержание сахара повышается уже в среднем на 25 мг%, а содержание холестерина уменьшается на 26 мг%. Снижается и содержание общего белка на 2 мг%. Указанные изменения можно трактовать как переход мышцы на новый источник покрытия энергозатрат: вначале с углеводов на липиды, а затем в триггерную стадию, при явлениях дистрофии мышца начинает интенсивно использовать и структурные белки. Об этом говорит и повышение активности нуклеаз на стороне поражения (на 0,01 условную единицу). Если при мышечно-тонических нарушениях активируются только кислые, то у больных с дистрофическими нарушениями активируются и кислые, и щелочные нуклеазы. Одновременное повышение активности ЛДГ было меньше, чем при мы-шечно-тонической форме. Оставалось повышенным содержание СЕР. Пониженным оказалось содержание не только АТФ и АДФ, снижался и показатель интенсивности метаболических процессов в цикле Кребса.

Биофизические свойства крови оказались противоположными тем, которые были выявлены в мышечно-тониче-скую (альгическую) стадию: уменьшались показатели диэлектрической проницаемости и увеличивались показатели проводимости. Объяснение этих взаимоотношений следует искать, видимо, в биохимических, структурных и функциональных сдвигах в первую и вторую стадии поражения мышц.

При мышечно-тонических поражениях увеличение плотности мышцы, ее биоэлектрической активности, активности ЛДГ, нуклеаз и нейромедиаторов ведет к увеличению числа активных полярных групп в крови и, в свою очередь, комплексной диэлектрической проницаемости.

При дистрофических нарушениях в мышечных и фиброзных тканях, наоборот, уменьшается плотность мышц. При этом число двигательных волокон и структурных образований клетки уменьшается, активность ДДГ и СДГ (сук-цинатдегидрогеназы), равно как и содержание РНК и ДНК,

снижается, амплитуда биоэлектрических колебаний падает. В связи со всем этим снижается и число активных полярных групп, и комплексная диэлектрическая проницаемость. Указанная связь биофизических и функциональных характеристик мышцы была установлена W.Shen (1959). Закономерность описанных гуморальных сдвигов при остеохондрозе, их связь с дистрофическим процессом подтвердилась и в упомянутых выше экспериментах по моделированию поясничного остеохондроза с одновременным повреждением мышц задней конечности и поясницы. В первую очередь происходят изменения в содержании макроэргических веществ. Начиная со второго месяца эксперимента, прослеживается уменьшение содержания АТФ — показателя интенсивности обмена в цикле Кребса и в пути Эмбдена-Мейергофа. Затем возникают изменения в углеводном, липид-ном и нейромедиаторном обменах. Возрастает содержание АХ, адреналина и норадреналина с одновременным уменьшением активности ХЭ. Меняется также спектр активности изоферментов ЛДГ — увеличивается активность первых ее фракций, возрастает активность кислых и уменьшается активность щелочных нуклеаз, что говорит о выраженных дистрофических процессах в исследуемых тканях. При биофизическом исследовании мышечной ткани (определение в полях СВЧ показателей проводимости и комплексной диэлектрической проницаемости) выявлено возрастание показателей проводимости и уменьшение показателей комплексной диэлектрической проницаемости. Такие «ножницы» в значении указанных показателей, по данным А.А.Тенькова (1974), говорят о дистрофических изменениях в исследуемых тканях.

Позже были выявлены асимметричные показатели в содержании церулоплазмина сыворотки крови (Неймарк Е.З. с соавт., 1985), причем гиперкуперемия претерпевала обратную динамику по мере исчезновения болей. Т.к. кровь бралась из вен дистальных отделов конечностей, авторы считают, что причина биохимических сдвигов не только в изменении режима деятельности мышц, изменениях аф-ферентации из зон нейроостеофиброза, но и в микроцирку-ляторных процессах.

11.2.2. Патогенез нейрососудистых синдромов

В прошлом, когда авторы опирались на концепцию «ишиаса», плечевого «плексита», они все сосудистые сдвиги при них объясняли поражением волокон седалищного нерва, плечевого сплетения. При этом считалось само собой разумеющимся, что речь идет о раздражении эфферентных симпатических волокон. Между тем существует множество экспериментальных доказательств того, что и афферентные раздражения нерва также вызывают различного рода вегетативные сдвиги рефлекторно. T.Elliott в 1905 г., а еще до того В.В.Чирковский (1904) в Казанской лаборатории А.Н.Ми-славского показали, что раздражение центрального конца перерезанного седалищного нерва вызывает расширение зрачка за счет гуморов, выделяемых нервной системой. Неоднократно описывались прессорные рефлексы при раздражении афферентных структур седалищного нерва. Изучены и подобного рода депрессорные рефлексы. Напомним, что еще более ста лет назад было показано, что в ростральных отделах продолговатого мозга находятся центры кардиовас-кулярных функций (Dittmar W., 1870; Овсянников Ф.В., 1870).

Глава XI. Патогенез

Пока интактен депрессорный центр в продолговатом мозгу, сохраняется возможность осуществления депрессорных рефлексов (Alexander R., 1946). Что касается вазоспастических реакций, то их природу связывают с хорошо изученными сегментарными симпатическими механизмами (симпатические спинальные центры в боковых рогах для рук — на уровне Тз-Т₇, для ног — на уровне T10-L2 (Langley N., 1923; Thomas A., 1926). С того времени, когда процесс стали лока-лизовывать не в седалищном нерве или плечевом сплетении, а в соответствующих корешках, те же вазомоторные нарушения стали приписывать воспалительному поражению тех же вегетативных структур, но в зоне более проксимальной — в области корешка. С учетом вертебрального очага допускают раздражение и самого симпатического ствола передними разрастаниями тел позвонков. Некоторые авторы (Шахновская Г. И., 1974; Бротман М.К., 1994) считали этот механизм вазомоторных расстройств при остеохондрозе решающим.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав