АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 5 страница. Однако непосредственное раздражение симпатического ствола при остеохондрозе устанавливается не часто (см

Однако непосредственное раздражение симпатического ствола при остеохондрозе устанавливается не часто (см. описание синдромов беспокойных ног и крампи). Другое дело — перивазальные сплетения, подвергающиеся воздействию вертебральных структур. Так, спазм (или органический стеноз) позвоночной артерии доказан при рефлекторных синдромах шейного остеохондроза у каждого пятого (Савченко Ю.Н. с соавт., 1992).

К нервным стволам и, в частности, к седалищному нерву как причине вазомоторных расстройств обращались и авторы, указывающие на вазомоторное ишемическое поражение нерва — «симптоматический ишиас». Внимание, как бы по привычному руслу, приковывалось к нервным стволам: то к седалищному нерву, то к волокнам симпатического ствола и пр. Также и сам характер поражения нервных стволов оценивался весьма произвольно. И.А.Топорков (1970), А.М.Вейн (1990) справедливо указывают, что в литературе и во врачебной практике часто допускается неправильная интерпретация сосудистых заболеваний периферической нервной системы — их диагностируют как якобы обычные токсикоинфекционные невриты (трунциты, плекситы, радикулиты) без учета характера самих сосудистых расстройств. Между тем известны соответствующие формы, в частности, ангиоспазм, который бывает и церебрально обусловленным, и локально-вегетативным, но рефлекторным, т.е. возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторов. Вряд ли возможно иное объяснение факта возникновения корешковой симптоматики на стороне контралатеральной грыжи диска, по А.АЛхно и соавт. (1992), в 4%.

Отвлекаясь от процессов в нервных стволах, включая и сосудистые нарушения в них, подчеркнем то обстоятельство, что при остеохондрозе в конечном счете страдает больше всего опорно-двигательный аппарат. При нижнепоясничном остеохондрозе малореально поражение афферентных симпатических волокон — здесь они появляются дистальнее позвоночных структур; на этом уровне в позвоночном и межпозвонковых каналах нет симпатических белых соединительных ветвей (что давно известно морфологам и специально подчеркнуто клиницистами — Barre J., 1926; Сараджишвили П.М., I960; Stary О., 1964 и др.). Впрочем, допустима роль корешковых (но анимальных, не сим-

патических, притом чувствительных, а не двигательных) импульсов. Напомним, что Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. указал на раздражение афферентных нервных волокон при ишиасе как на источник воздействия на центр.¹ Он считал, что переключение этих импульсов через спинной мозг рефлекторным путем ведет к изменению вегетативных функций, в том числе и вазомоторики ноги. Однако данный механизм реален при синдромах поражения нервных стволов, тогда как корешковые синдромы, как упомянуто, встречаются реже, чем некорешковые.

С.А.Волкова (1995) подчеркивает значение эфферентных заднекорешковых сосудорасширяющих волокон, нннервн- рующих стенки кровеносных и лимфатических сосудов соответствующих дерма- и миотомов (они реализуют и рефлекторный дермографизм).

Вазомоторные, мышечно-тонические и др. реакции наиболее демонстративны среди элементов названных процессов, являются их показателем, свидетелем качественных и количественных сдвигов во всем рефлекторном кольце. Многие авторы фиксировали внимание не столько на источнике этих реакций (внутренние органы, ткани позвоночника и др.), сколько на боли. Они считали сосудистый спазм при «радикулите» неспецифической реакцией на болевые ощущения (Pete П., Becker Р., 1938; Панченко Д.И.. 1956; Ирхо Р.Х., 1957; Захаров Ю.А., 1960; Стары О., Фч-гар С, 1967; Бугаенко П.А., 1967; Унт П.А., 1973 и др.). На основании параллельной динамики болевых проявлений и сосудистого спазма делается даже заключение об этой реакции как объективном тесте боли как показателе тяжести и длительности процесса (Зайцев Е.П., 1976; Панченко Е.И., 1990; Шухов B.C., 1991 и др.). Однако многие авторы этого параллелизма не признают (Reischauer R., 1949; Кузь-мичевА.Я., 1965), а поданным Е.А.Красниковой (1970). нередко наблюдаются даже «ножницы»: с уменьшением болевых ощущений к концу лечения отмечается тенденция к повышению тонуса магистральных сосудов ног. Таким образом, при всей важности болевого фактора патогенез возможных реакций требует своего рассмотрения в связи с различными источниками раздражения.

Сосудодвигательный рефлекс может возникнуть при раздражении любых рецепторов, в частности, интероцепто-ров любого внутреннего органа или участка сосудистой системы (Kappers A., 1935; Склярский В.Я., 1940; Смирнов А.А.. 1945; Alexander R., 1946; КорейшаА.А., 1951; Быков К.М., 1954 и др.). От богатства иннервации указанных участков во многом зависит влияние на гемодинамику. Естественно, что такой сосудодвигательный рефлекс возникает и при раздражении рецепторов пораженного позвоночного сегмента.

Что касается возможной роли нарушений кровообращения в самом диске, мы не обладаем ни клиническими, ни экспериментальными данными о патогенезе рефлектор-но возникающих нарушений такого рода. Также и имеющиеся морфологические данные о кровообращении диска в норме и патологии не отражают рефлекторный механизм выявленных сдвигов. То же относится и к важным экспериментальным данным о нарушении сегментарного кровообращения в диске.

В.АКозлов (1971), А.И.Кузьмин и В.А.Козлов (1973) производили в эксперименте перевязку сегментарных пояс-

¹ Один из основоположников нервизма С.В.Левашов (1883) экспериментально установил рефлекторный механизм вазодистоническнх нарушений в задних лапах животного (см. «Каз. мед. ж.», — 1991. — 27. — 2, 156-158).

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Электрофизиологическое исследование нервно-мышечных синапсов рук такого рода больных выявило снижение лабильности соответствующих спинальных центров. Обнаруживалось не только раннее появление первых признаков пессимума, но и раннее появление полной реакции песси-мум. В этих условиях возможно возникновение первой стадии парабиоза с повышением возбудимости соответствующих спинальных центров. Таким образом, как показывают наши наблюдения, афферентные патологические импульсы из пораженного внутреннего органа и соответствующего отдела позвоночника, достигая одних и тех же спинальных и церебральных центров, суммируются там¹.

Эта констелляция центров становится, по А.А.Ухтомскому (1952), своеобразным «растревоженным» комплексом нервной системы, к которому пристает все «нужное и ненужное». Другими словами, образуется доминанта как продукт суммации возбуждений в условиях снижения лабильности центров. Формирующаяся сенсорная доминанта как бы направляет поток болевой импульсации от внутреннего органа и позвоночника к вазомоторам соответствующей конечности. При этом, как подчеркивал А.А.Ухтомский (1952), в условиях имеющейся доминанты спинальных центров важна не столько сила приходящего сюда возбуждения (в частности, из пораженного внутреннего органа, т.е. из «боковой дорожки»), сколько состояние доминанты в центрах (где располагаются «запасы взрывчатого вещества»). «И ничтожная боковая дорожка из пороха, — указывал он, — способна произвести громадный эффект, если она приводит к обширному запасу взрывчатого вещества» (с. 273) — имеется в виду готовность нервных центров суммировать возбуждение. Таково обоснование роли патологических импульсов из экстеро-, проприо- и интероцепторов. Суммируясь с такими же импульсами из пораженного отдела позвоночника, они способны перевести вазоспастичес-кое состояние сосудов в вазодилататорное и, наконец, в парез сосудистой стенки. Величина и направленность этих реакций зависит от состояния эфферентной части (рецепторов позвоночника и проприо-, экстеро- и интероцепторов), афферентной части дуги (т.е. от вазомоторов) и, особенно, от состояния самих центров.

С.А.Волкова (1991, 1995) на основании результатов экспериментального и клинического изучения вертеброгенных отеков установила связь их выраженных форм с нейродист-рофическими нарушениями в регионарных лимфатических узлах. В них нарушаются функции как сократительные, так и дренажно-транспортные вследствие ирритации вегетативных афферентных нейронов в спинномозговых узлах. При отеках дилатационно-коллекторного типа отмечают ирритацию афферентных парасимпатических волокон задних корешков — известный в неврологии механизм рефлекторного дермографизма. Небезучастны при этом надсег-ментарные структуры.

В упомянутой выше работе, в которой нами описывались ответы сосудов ног на введение гидрокортизона в грушевидную мышцу, у 4 из 13 больных с атонической реакцией кривых в анамнезе была травма черепа. В какой мере важно состояние центров при определении характера вазомоторных реакций, можно судить, сравнив их с реакцией сосудов конечностей при Холодовых «невритах». При обычном состо-

янии спинальных аппаратов, не подготовленных длительной бомбардировкой из больного позвоночника, внутреннего органа и пр., эпизодическое влияние холода, особенно влажного, вызывает стойкое спазмирование сосудов конечностей (Вишневский А.В., 1935; Аминев A.M., 1938; Давиден-ков СИ., Вербов А.Ф., 1943 и др.).

А.Р.Винницкий (1966) справедливо подчеркивал необходимость различать: а) непосредственное действие холода на периферические нервы («холодовой полиневрит» с преимущественным поражением сенсорных и вегетативных аппаратов, особенно тех, которые воспринимают температурные раздражители); б) воздействие холода на нервные стволы и ткани опосредованно — через их ишемию.

Спазмирование сосудов конечности при этом изучалось ипатогистологически(77ан<<е«к0Д//., 1955; Орлов Г.А., 1958; Винницкий А.Р., 1962, 1968). Даже столь тяжелый — холодовой — раздражитель часто не приводит к следующей стадии, к дилатации сосудов. Под влиянием же неинтенсивных афферентных интероцептивных и других раздражителей, но в условиях, когда спинальные центры способны к их суммации, дилатация наступает. Таким образом, разнообразие сосудистых реакций определяется не только интенсивностью поражения позвоночного сегмента основного источника вазоспастических реакций, наличием различных гуморальных влияний, но и дополнительными экстеро-, проприо- и интероцептивными раздражителями.

Что касается гуморальных факторов, в частности, иммунологических, то они сказываются и на сосудах самого сегментарного аппарата, через которые осуществляются рефлекторные процессы. Эти аутоиммунные процессы актуальны и при миелопатии, вызывая главным образом расстройства клеточного типа (Михайленко А.А. с соавт., 1992). Разнообразие это определяется также различным состоянием сосудистого аффектора, преморбидным состоянием сосудов, степенью их спастичности и, естественно, состоянием центрального звена как спинального, так и церебрального. Каковы же процессы, происходящие в тканях конечностей под влиянием вазомоторных сдвигов, описанных выше? Все авторы, изучавшие вазомоторные, как и другие вегетативные нарушения при остеохондрозе, выявляли в тканях конечности (преимущественно на больной стороне) в первую очередь ограниченный спазм с местной тканевой ишемией и изменением внутримышечной температуры. В вас-куляризуемой коже и близлежащих тканях выявляется отечность. Неврогенный отек — частое проявление нейродист-рофического синдрома.

Э.К.Евзерова и соавт. (1937) связывали понижение гидрофильное™ тканей с раздражением, а повышение гидрофильное™ — с угнетением симпатической нервной системы. Механизм гидрофильности, однако, сложнее. Мы выявляли у больных остеохондрозом ускорение рассасывания кожного волдыря до 30-10 минут и при наличии вазоспазма, и при вазодилатации. Кроме того, следует учесть нейроген-ный механизм нарушения не только крово-, но и лимфообращения в тканях. Нельзя забывать и о ряде гуморальных сдвигов, сопутствующих вазомоторным нарушениям при остеохондрозе и вообще при нейрогенных отеках (Селезнев А.Н. с соавт., 1991). Это и повышение агрегации тромбоцитов, и гиперкоагуляция, и повышение фибриногена

¹ Доказано, что не только в спинном мозгу, но и в ретикулярной формации ствола имеется представительство отдельных периферических сосудистых зон (Хаютин В.М., 1961).

Глава XI. Патогенез

В и продуктов его деградации, и пр. Выше приводились данные о повышении содержания АХ и СЕР при экспериментальном повреждении диска и при остеохондрозе. Эти изменения были особенно выраженными у больных с сопутствующей гипертонической болезнью II степени, т.е. у лиц с повышенной чувствительностью ангиорецепторов к вазомоторным медиаторам (Евдокимов С.Н., 1977). При биохимическом определении содержание катехоламинов и холинерги-ческих веществ у животных с пораженным диском и с выраженной вазоспастикой выявлялось повышение содержания адреналина до 0,2 нг/мл и норадреналина до 0,15 нг/мл. У животных же с явлениями вазодилатации содержание катехоламинов было уменьшено (соответственно 0,07-0,05 нг/мл), и к этому приобщались явления декомпенсации в системе АХ-ХЭ. Вазоспастическим сдвигам сопутствует и повышение содержания кальция крови (Филиппович Н.Ф., 1977), наиболее значительно у лиц с продолжительным течением заболевания и при наличии четко сформировавшейся спондилографической картины остеохондроза.

Согласно Г.Я.Высоцкому (1973), морфологической основой патологической реакции нейрогенного отека, включая отечность тканей конечности при остеохондрозе, является многонейронная замкнутая система. В нее входят периферические афферентные анимальные и вегетативные аппараты, соответствующие спинальные аппараты, включая ретикулярную формацию, эфферентные вегетативные аппараты и их гуморальные компоненты. В этом рефлекторном кольце и сами отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических импульсов. В описанные процессы могут включаться и компоненты компрессии сосудов с измененными мышцами и фиброзными тканями.

При обсуждении рефлекторных вазодистонических генерализованных и регионарных синдромов мы подчеркнули роль вертеброгенного очага ирритации, неврального и центрального путей этих рефлекторных процессов, а также роль дополнительных висцеральных и других экстра-вертебральных очагов. Избирательное же ишемическое поражение тканей определяется их морфологическими и физиологическими особенностями, включая особенности, сложившиеся в их филогенезе. Вспомним о локальных вазодистониях в тех мышцах человека, которые играют особую статическую антигравитационную роль (трехглавая голени, двухглавая бедра). В соответствующих синдромах стеносолии и ночной бицепсодинии усматривается локальный ишемический компонент перемежающейся хромоты. На руке подобное наблюдается в передней зубчатой мышце с ее преимущественно тонической функцией (а не динамической, как у птиц в полете). У человека лопатка относительно фиксирована, особенно передней зубчатой мышцей и ее антагонистами. В этой-то мышце возникает ишемия при синдроме Персонейдж-Тернера (см. гл. 5.1.1.5). В этой связи клиницисту небезынтересен учет того фактора, что ишемии, видимо, особенно подвержены мышцы, оказавшиеся в эволюционной вынужденности сменить преимущественно фазическую работу на преимущественно тоническую. В полете аналог передней зубчатой мышцы обеспечивает симультанность супинаторного движения крыла и выдох. ¹

У человека данная система иная: лопатка относительно малоподвижна. Можно заключить, что в происходящей таким образом эволюционной перестройке соответствующая мышца становится «васкуляризационно озабоченной».

Одновременно с вертеброгенной нейрососудистой развивается и нейродистрофическая патология в конечностях: пе-риартрозы и весь комплекс нейроостеофиброза с соответствующими контрактурно-фибротическими и болевыми проявлениями. В этих последних, в отличие от сосудистых, более важную роль играют перегрузки чисто механические. Так, изучение походки у больных поясничным остеохондрозом выявило наибольшее действие вертикальных нагрузок на голеностопный сустав. Особенно перегружается наружный отдел пяточной кости конечности в момент, когда она покидает опору (Krzaczeck J. eta!., 1988; СкворцовД.В., 1966). Обратная импульсация из дистрофически измененных экс-травертебральных тканей замыкает патологическое кольцо.

Если вопрос о патогенезе вертеброгенных спастических или атонических реакций гладких мышц сосудов как-то разработан, представления о вертеброгенных изменениях функции мышц внутренних органов весьма туманны. Имеются попытки простого разрешения этой сложной проблемы. Утверждается, что любая патология среднешейного отдела позвоночника (даже одно блокирование суставов) ведет к воздействию через диафрагмальный нерв на гладкую мускулатуру желчевыводящих путей, что такое же воздействие на кишечник возникает при любой патологии средне-грудных позвоночных сегментов через внутренностные нервы (Скрябин Е.Г., 1996). Эти данные требуют проверки и уточнения.

Нейрососудистые и нейродистрофические нарушения проявляются по-разному в зависимости от преморбидного фона, в особенности от наличия и выраженности невротических расстройств. По мнению некоторых исследователей, перенапряжение соответствующей сигнализации, столкновение положительных и отрицательных интероцептивных и других импульсов может стать даже причиной невроза (Быков К.М., 1944, 1950; Айрапетянц Э.Ш., 1953; Свя-дощА.М., 1959). В подобных ситуациях изменения в психической сфере формируются не только указанными импульсами, а всей констелляцией врожденных и приобретенных черт личности и всеми условиями ее жизни. Не в меньшей, а, может быть, в большей степени психические, экстеро-, проприо- и интероцептивные влияния, как мы увидим ниже, сказываются на болях и болезненности тканей.

11.2.3. Боль и болезненность тканей при остеохондрозе

Больной чаще всего обращается к вертеброневрологу не по поводу моторных, координаторных или вегетативных нарушений. Он обычно жалуется на боль. Имеется даже порочная тенденция свести диагностический процесс к оценке «болевого синдрома», а диагностические дефиниции — к альгиям (люмбальгия, брахиальгия, ишиальгия и пр.). Эта слабость не искоренена и в данном руководстве. Боль и впрямь не только биологический сигнал, но и фатально разрушающий энергетический фактор. Попытаемся рас-

¹ В этой связи читателю, возможно, небезынтересен такой исторический факт. Два великих человека, деятели культуры К.С.Станиславский и С.ММихоэлс обсуждали метафорический вопрос: что требуется птице, чтобы взлететь. И «решили» — вдохнуть, вобрать в себя воздух...

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

смотреть этот фактор применительно к проблеме вертебро-неврологии.

Трудно провести резкую черту между болью и болезненностью не только в плане их механизмов, но и в плане кли-нико-описательном. Принято считать: боль — жалоба больного, спонтанно возникающее ощущение, болезненность — то же ощущение, но вызванное искусственным воздействием на больного (надавливанием, постукиванием и пр.). Как, однако, определить, к примеру, болевые ощущения в пояснице у больного остеохондрозом в момент воздействия на больного? Это — боль. По механизму же ее провокации (провоцированное раздражение рецепторов пораженного сегмента в момент наклона туловища) она не отличается от болезненности. В связи со сказанным многие стороны боли и болезненности в практических целях будут рассмотрены ниже под общим углом зрения.

Наиболее частыми при остеохондрозе являются синдромы рефлекторные. Это означает, что в основной массе больных источником боли является не только пораженный позвоночный сегмент с его нервными образованиями (включая чувствительные корешковые волокна), но и те соматические структуры, которые поражаются в связи с рефлекторным воздействием на них. Другими словами, сами пораженные ткани поясницы, таза и ноги — важнейший источник болевых ощущений.

Выше мы неоднократно касались основного источника ирритации в зоне пораженного позвоночного сегмента — рецепторов задней продольной связки, задних отделов фиброзного кольца диска. В последние десятилетия детально изучалась и остеорецепция (Янковский Г.Л., 1982). Одним из самых мощных болевых раздражителей является повышение внутрикостного давления. Его градиент весьма высок — кость информирует центр о различных параметрах давления. При проколе надкостницы возникает острая боль в связи с раздражением телец Фатер-Пачини. Прокол компактного вещества вызывает тактильное ощущение распирающего характера. Костный мозг малочувствителен. Импульсы из кости вместе с раздражителями из кожи и мышц направляются и к общему конечному пути — к мотонейронам спинного мозга, и в краниальном направлении — в продолговатый мозг, зрительный бугор, мозжечок (мшистым и лазящим волокнам), лимбикоретикулярные структуры, подкорковые узлы, и в кору — в темпоральную, фронтальную и центральную области.

Элекростимуляция кости повышает работоспособность мышцы.

Особого внимания заслуживает роль мышц и связанных с ними фиброзных образований в вертебральной и экстра-вертебральных зонах в формировании болевых ощущений. Выше при обсуждении эффекта перерастяжения и надрывов мышцы, действия вибрационных и других раздражений подчеркивалась возможность формирования болезненности мышечных гипертонусов в ответ на эти раздражители. Подчеркивалась роль местных факторов, определявших адресат рефлекторных воздействий: они реализуются чаще в мышцах соответствующего сегмента «запирательного типа», в мышцах, преморбидно готовых к болезненному реагированию. В какой мере данная зона окажется ареной патологических процессов — это, согласно А.А.Ухтомскому (1926), определяется рядом нервных факторов. «Уже в спин-

ном мозгу, — писал он, — импульсы, приуроченные к одному определенному рефлексу, могут питать возбуждение в другом рефлекторном приборе... Это будет получаться всякий раз, пока тот второй, побочный центр будет обладать: 1) достаточно высокой возбудимостью; 2) достаточной способностью удерживать свое возбуждение; 3) суммировать однажды начавшееся возбуждение от приходящих импульсов и 4) продолжать однажды начавшееся возбуждение, вовлекая в свою сферу все новые и новые элементы. Это значит, что судьба реакции решается в наиболее общем случае не в стадии отправления возбуждения, а в станции назначения или в приемнике их»¹.

В силу привычного словесного стандарта, а также в связи с утвердившимися в прошлом представлениями о корешковой локализации патологического процесса при «радикулитах» чуть ли не при всех болях в области конечностей подозревалась ее «иррадиация» по корешку в мышечные и другие зоны. Как будто сами болевые ощущения распространяются центробежно! Частично такая схема могла бы быть навеяна данными R.Frykholm'a (1951): механическое раздражение передних корешков вызывает глубинные боли в соответствующем миотоме. Подобные результаты опытов, однако, вовсе не означают, что при этом в эфферентном направлении «иррадиирует» боль. Нет, в этом направлении следуют импульсы, изменяющие состояние мышечных и сегментно-позвоночных структур. Отсюда импульсы следуют в спинной мозг, причем отнюдь не в один лишь задний рог и отнюдь не только в 5 пластину, где конвергируют но-цицептивные сигналы.

Доминанта — принцип межсистемных отношений, активация какой-либо нервной структуры при сопряженном торможении других структур и систем, включая патологические. Патологическая система — это часто невыключен-ный механизм («полом» по Павлову И.П., 1951), часто образовавшийся новый механизм при взаимодействии поврежденных и неповрежденных структур. Он функционирует уже не путем воздействия на организм, а внутри него эндогенно, как очаг генерации внутренних импульсов. Г.И.Маркелов (1939) называл подобные очаги вегетативной патологии на периферии очагами вегетативно-иррита-тивного или реактивного синдрома. Г.И.Крыжановский (1990), описывая подобную генерацию возбуждения и торможения, постулирует положение о генераторе патологически усиленного возбуждения, патологической детерминанты. Нейроны такой системы взаимно активируют друг друга, возникает автономная активность системы. Доминанта — принцип межсистемных отношений, детерминанта — принцип взаимоотношений частей одной системы, принцип формирования синдромов. Это имеет отношение и к болевым синдромам. Мышечные афференты, в отличие от кожных афферентных терминален, посылают импульсы не только в задний рог, но и в зону на протяжении всего спинального сегмента, всех его пластин Рекседа, больше всего в интермедиальной области. По данным P.Wall (1967), П.Г.Костюка и соавт. (1968), импульсация от высокопороговых мышечных афферентов конвергирует на нейронах 5 слоя Рекседа. Нейроны того же слоя возбуждаются от брадикинина. В результате указанной конвергенции возможен как возбуждающий, так и тормозной эффект.

¹ Ухтомский А.А. Физиология нервной системы. — М., 1952. — Т. 3, с. 273.

Глава XI. Патогенез

Еще со времен H.Head (1893), Л.Г.Членова (1932), М.И.Аствацатурова (1933) различают филогенетически древнюю, мало дифференцирующую раздражитель прото-патическую чувствительность, главным образом болевую, и филогенетически новую, уточняющую раздражитель, эпикритическую, главным образом глубокую чувствительность. Нервные структуры первой — более тонкие волокна периферических нервов и спино-таламического пути, структура второй — толстые волокна периферических нервов и задних канатиков. Структура и функции уровней эпи-критической чувствительности устойчивы, в условиях патологии выключаются последними. Лишаясь тормозящего влияния эпикритической чувствительности, каузальгопо-добная протопатическая боль проявляется в гротескной форме, как бы берет верх. Уже в коже воспринимаются, с одной стороны, болевые, холодовые и термические раздражители. Это рецептивные поля до 2-3-х кв. мм свободных («голых») окончаний периферического немиелинизи-рованного С-неврона. С другой стороны, неболевые механические и тепловые раздражители воспринимаются в коже в зонах не более 1 кв. мм окончаниями немиелинизирован-ных периферических невронов. Болевые и неболевые аффе-ренты, направляющиеся в глубину заднего рога спинного мозга к V слою Рекседа, уже в самой периферии дают ответвления, где «крадущие клетки» (steal cells) способны затормозить болевой эффект. Кроме того, часть С-волокон связана с симпатическими эфферентами. В момент своего появления острые боли сопровождаются резкими сдвигами со стороны симпатоадреналовой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других эндокринных комплексов, повышается свертываемость крови, усиливается катаболизм (Кеннон У., 1927; Сепп Е.К., 1949; Селье Г., 1960). С тем вместе увеличивается потребление кислорода и распад гликогена в мышцах, происходит изменение ферментативных процессов в них.

В 60-е годы в связи с успехами микроэлектродной техники удалось уточнить взаимоотношения различных видов чувствительности и соответствующих конкретных нервно-клеточных связей.

Поступающие в задний рог спинного мозга афферентные импульсы распределяются по различным пластинам Рекседа (рис. 11.2). Пластина I самая тонкая, обхватывает вершину заднего рога, содержит малые, средние и крупные клетки (от 5-7 до 25-30 мкм). Пластина II занимает больший объем, состоит из одних малых клеток (5-7 мкм). Пластины III и IV составляют основную часть заднего рога. Пластина Vбедна клетками, в ней преобладают нервные волокна, расположенные особенно плотно в латеральных отделах. Пластина VI лежит в основании заднего рога, особенно выражена в шейном и поясничном утолщениях, размеры клеток — от 8 до 15 мкм. Пластины II и III, воспринимая импульсы из кожи, осуществляют пресинаптический воротный контроль (MelzackR., Wall P., 1963) по отношению к импульсам более глубоко расположенных слоев. С помощью микрозондов установлено, что количество и интенсивность ответных импульсов падает от I до III пластин, а затем возрастает от IV до VI пластин.

Моносинаптические контакты с периферическими эфферентами имеют только нейроны I—III слоев. Последующие слои получают импульсацию уже после данного переключения и осуществляют двигательные функции.

Рис. 11.2. Пластины Рекседа: кружки — клетки Реншоу, заштрихованное — тормозные нейроны системы 1-а.

В I-rV слоях имеются клетки двух функциональных типов. Первые, активирующие, проводят импульсы с каскадным (многократным) усилением — клетки широкого динамического ряда. Вторые, так называемые островковые клетки, оказывают на них пресинаптическое торможение. Островковые клетки получают проприоцептивные коллатерали для воротного контроля.

Дальнейший центростремительный путь болевых ощущений пролегает не только в относительно диффузной экс-тралемнисковой системе (главным образом спино-талами-ческий путь), но, как выше установлено, и в лемнисковой. Диффузный покрышковый путь отдает коллатерали к околоводопроводному серому веществу, интраламинарным ядрам таламуса и другим структурам лимбико-ретикулярной системы.

Со времени J.Langley (1923) считалось, что вегетативная нервная система обладает лишь эффекторным аппаратом, а ее участие в афферентной деятельности Л.О.Орбели (1936) рассматривал как адаптивную: симпатические окончания «настраивают» определенным образом соматические чувствительные волокна. Между тем еще А.С.Догель (1897) описывал симпатические афферентные аппараты — клетки II типа, описывались и проводники (Михайлов С.Е., 1911; Пинес Л.Я., 1941; Микеладзе А.Л., Колосов Н.Г., 1972). А.И.Булыгин (1964), А.А.Милохин (1967) указывают на наличие трех механизмов центростремительных связей внутренних органов: симпатические афферентные пути, симпатические афферентные аппараты (включая клетки II типа Догеля) и комбинированные (афференты вегетативные переключаются на афференты церебральные).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав