АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 3 страница. Суммация, точнее, интеграция импульсов из пораженного позвоночника и из больного внутреннего органа возможна на любом уровне

Суммация, точнее, интеграция импульсов из пораженного позвоночника и из больного внутреннего органа возможна на любом уровне. Соматические и висцеральные аф-ференты взаимодействуют не только в спинном мозгу, они конвергируют, в частности, на одни и те же элементы проекционных таламических зон (Дуринян Р.А., 1965).

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Обсуждая влияние афферентных импульсов на позвоночный сегмент, следует учесть влияние на тонус его мышц, на их фиксационную способность, на дефанс, возникающий под влиянием указанных импульсов, в частности, из интероцепторов. Относительно брюшной стенки этот вопрос изучался Э.Ш.Айрапетянцем (1957), Л.Н.Зефировым и Г.И.Полетаевым (1958). Согласно экспериментальным данным М.П.Бресткина и Я.В.Лавочкина (1937), такой дефанс возможен лишь при сохранности симпатических связей. Так находит частичное подтверждение тезис о роли симпатической нервной системы в формировании дистрофической патологии позвоночного сегмента. Отсюда важность богатой иннервации позвоночника и его связочного аппарата не только соматическими нервными волокнами (Hovelacque A., 1925; Roofe Р., 1940; Falcone M. et at, 1948; Wiberg G., 1949; Wittstock M., 1957; Clara M., 1959; Сте-линА.А., 1962; Ткач Б.В., Зябликов В.И., 1964), но и симпатическими (Швецова Г.Е., 1969). Эти веточки подходят от поясничных симпатических узлов, межузловых и соединительных ветвей, а также от сосудистых нервных сплетений.

С участием симпатической нервной системы осуществляется и влияние эмоциональных стрессов: они сопровождаются повышением электрической активности параверте-бральных мышц (Flor H. et al, 1985).

В целях углубленного изучения роли афферентных и церебральных импульсов в патогенезе остеохондроза и его синдромов требовалось соответствующее моделирование.

Моделирование остеохондроза путем нанесения травмы диску (Filipi А., 1935; Шапиро М.Н., 1938; Key A., Ford L., 1943; Smith A., Wolmsley R., 1951; Jenker F. et al, 1953; SvaarO., 1955; Decoux P. et al., 1958; Саруханян В.О., Kapane-тян К.А., 1960; Чудновский Н.А., 1966; Haimovici H., 1970 и др.) создавало механическую ситуацию грыжи диска; то же касается приемов химического и биологического разрушения диска (Suliavan С, Compton R., 1957). Моделирование путем продолжительных неблагоприятных статических нагрузок также создавало неполную патогенетическую ситуацию остеохондроза: не учитывались, в частности, нервные факторы воздействия на диск. Воссоздание ирритации заднего корешка (Sobotka P., 1957) или нарушения кровообращения в позвоночном сегменте (Козлов В.А., 1970; Keri L., 1971) восполняло указанные пробелы, но далеко не отражало весь комплекс факторов, обусловливающих остеохондроз у человека. Особенно важным представлялось воспроизведение афферентных влияний на позвоночный сегмент.

Моделирование афферентных влияний на диск путем раздражения одного корешка не воспроизводит реальную ситуацию: в условиях человеческой деятельности часто поражаются широкие зоны афферентации — зоны таза и ноги (травмы, ожоги, воспалительные и другие поражения) и нечасто возникает первичное поражение одного корешка. Кроме того, роль афферентации в современной нейрофизиологии понимается не в жестких рамках, фиксированных анатомической связью «корешок-сегмент» или «линейных цепей» (Lloyd D., 1943). Все большее признание получает принцип множественности связей между нейронами (Lorente de No R., 1933). Большинство спинальных нейронов связано со многими гетерогенными системами (Сафъянц В.И., 1976). Все волокна заднего корешка формируют не более 1% общего числа синаптических контактов в сером веществе спинного мозга. Большинство этих контактов принадлежит «внутренним»

системам. Поэтому, стремясь воспроизвести возможно более широкий комплекс факторов остеохондроза, мы сочли, во-первых, целесообразным сочетать местные повреждения дисков с более обширными, чем корешковые, афферентными воздействиями; во-вторых, воспроизводить реальные жизненные ситуации, вызывая поражение диска в условиях воздействия со стороны широких и разнообразных афферентных зон: висцеральной и из пораженных тканей опорно-двигательного аппарата и головного мозга. Это исследование было проведено на нашей кафедре В.П.Веселовским (1974) и Ф.А.Хабировым (1974) на белых крысах. Чтобы оценить значение патологического очага в самом диске Ly-S|, обнажение последнего перед его повреждением проводилось как изолированно, так и в сочетании с другими повреждениями, обеспечивающими следующие источники внепозвоночной патологической импульсации.

1. Очаг микронекроза в латеральной головке икроножной мышцы правой задней лапки после введения в нее 0,2-0,5 мл 10% раствора хлористого кальция. Временное выключение этой части мышцы приводило в условиях постоянной двигательной деятельности к перегрузке медиальной головки и к развитию дистрофических изменений в ней.

2. Висцеральный очаг ирритации в брюшной полости после введения в нее через разрез в области белой линии цилиндра из биологически неактивного вещества (тефлона). Рана зашивалась.

3. Церебральный очаг поражения в левой височно-те-менной области после введения в нее через фрезовое отверстие цилиндра из биологически неактивного вещества.

4. Корешковый очаг ирритации L4 или Ls после подведения под него пластинки из тефлона.

Рентгенографически через две недели после операции выявлялось уменьшение высоты поврежденного диска у 60% экспериментальных животных. У тех из них, у которых имелась ирритация в области корешка, уплощение диска выявлялось и у остальных 20% уже к третьему месяцу. К следующему месяцу уплощение диска у всех 100% животных выявлялось и в группах с одновременным очагом висцеральной, мышечной и церебральной ирритации.

Наиболее выраженным уплощение диска было в группе крыс, у которых повреждение данного диска сочеталось с повреждением икроножной мышцы.

Одновременно на уровне поврежденного сегмента формировался локальный кифоз или гиперлордоз. Эти нарушения, чаще местный лордоз, в течение первого месяца после операции выявлялись лишь в 23% в группе животных, у которых кроме диска повреждались лапки. Возможно, что не исключается влияние позы «хромых» крыс. Однако в течение второго месяца такие изменения появлялись у крыс, у которых, наряду с диском, повреждался корешок (в 31%) и головной мозг (в 30%). При этом к началу второго месяца у животных с одним лишь поврежденным диском конфигурация позвоночника оставалась нормальной, а затем в течение второго месяца деформация наступала лишь у 8%. Таким образом, влияния на конфигурацию позвоночного сегмента со стороны периферической и центральной нервной системы в первые месяцы оказываются более существенными, чем влияния статико-динамические. Позже, со второго (в 31%) до четвертого месяца (еще в 38%), отмечается влияние поврежденного корешка. К этому времени влияние мозга проявляется в 50%, а внутренних органов — в 69%.

Глава XI. Патогенез

Т.к. деформация позвоночного сегмента происходила в первую очередь вследствие нервных влияний на мышцы, формирующие ее, можно сделать следующее заключение. Если в первые месяцы наиболее существенны влияния корешковые и церебральные, в последующем в большей степени начинает проявляться действие висцеральных импульсов. Здесь прослеживаются особенности висцеральных рефлекторных влияний на моторную систему вообще: рефлексы эти формируются относительно медленно, но на поздних этапах они обнаруживаются все чаще и, раз возникнув, становятся особенно устойчивыми (Быков К.М., 1947; Лйрапетянц A.M., 1967). Само по себе «пусковое» рефлекторное влияние внутренних органов на мышцы с усложнением животного организма уменьшается, приобретая все более характер не только мышечно-тонических, но и мышечно-трофических влияний (Могендович М.Г., 1957). Этим влиянием висцеральных импульсов, возможно, объясняются наблюдения, сделанные в нашей клинике: среди больных с «дискогенным» вариантом поясничных болей висцеральные заболевания выявлялись в 74%, а при «мышечном» варианте — в 26% (Хабиров Ф.А., 1977).

В условиях эксперимента была прослежена динамика нарушений конфигурации позвоночника: после четвертого месяца влияние дополнительных очагов на конфигурацию позвоночного сегмента выявлено лишь в группе с церебральным очагом (у 90%) и у животных с одним лишь поврежденным диском.

Поврежденный диск оказывает иногда влияние на соседние сегменты, причем не только в силу исключительной роли статико-динамических факторов, т.к. в группе с одним лишь повреждением диска вовлечение соседних позвоночных сегментов отмечено не более чем в 11%. Напомним, что поражение соседних дисков имело место значительно чаще в тех случаях, когда в процесс вовлекались паравертебраль-ные поясничные мышцы. Импульсация из пораженной мышцы конечности, равно как и из пораженных внутренних органов, в обсуждаемых здесь экспериментах вызывала уплощение соседних дисков с поврежденным соответственно у 86% и 83% животных. Реже (в 54% и 40%) уменьшение высоты дисков отмечено при корешковой и церебральной патологической импульсации. Также и другие признаки остеохондроза (уплотнение замыкающих пластинок, склероз тел позвонков, смежных с пораженными дисками, псевдо-спондилолистез) чаще всего возникали при сочетании повреждения одного диска с поражением мышцы конечности. Уже ко второму месяцу упомянутые три признака в данной группе возникали соответственно у 40%, 9% и 23%, а к шестому месяцу — у 100%, 49% и 43%. Подобную динамику обнаруживали и костные разрастания («остеофиты») тел позвонков: у животных с сочетанным повреждением диска и икроножной мышцы или с повреждением корешка костные разрастания появлялись уже со второго месяца. Позже, начиная с шестого месяца, они выявлялись при сочетании дискового и церебрального очагов. Висцеральные влияния выявлялись редко, а в группе с одним лишь повреждением диска «остеофиты» иногда (в 7%) стали обнаруживаться лишь на шестой месяц после операции.

Таким образом, количество вовлекаемых позвоночных сегментов определяется как количеством очагов ирритации, так и, в особенности, их диапазоном. Так, поражение диска и территориально близкого к нему корешка не влечет за со-

бой значительного распространения дистрофического процесса на соседние сегменты. Импульсация же из первично поврежденного диска и дальнего мышечного или церебрального очага сопровождается вовлечением ряда сегментов позвоночника. С другой стороны, как упоминалось выше, распространенность дистрофических изменений определяется степенью вовлечения в процесс поясничных мышц.

В связи с нашей концепцией о роли фиброзной проводимости в топике склеротомных болей следует пересмотреть и вопрос об «отраженных», «реперкуссивных» болях при висцеральной патологии. Алгогенные структуры во внутренних органах представлены рецепторами их фиброзных тканей: капсул, брыжеек, фасций, связок. Эти ткани цепочно связываются с эндо-, пери- и эпиневрием поперечно-полосатых мышц. Так, при описании нами синдрома ночной бицепсодинии сухожилие болезненной двуглавой мышцы бедра является продолжением крестцово-бугорной связки и ее контактов в малом тазу. Поучительна эволюция взглядов на патогенез отраженных болей при холецистите у больных остеохондрозом.

После того, как нами в 1961 г. было указано на суммацию отраженных болевых импульсов от позвоночника и желчного пузыря, а Б.Г.Петров-отец в 1966 г. в нашей клинике подтвердил наличие этих нейродинамических связей электро-миографически (см. 4.1.2. 5.), К.Б.Петров-сын в 2002 г. современными электромиографическими средствами дополнил картину связями склеротомными. Установлена фиброзная цепочка («цепные миотатические синкинезии») в системе печеночно-диафрагмально-легочно-бронхо-плевраль-ной «ветви» висцеро-фасциальной системы.

Клинические наблюдения и результаты экспериментальных исследований позволяют рассмотреть в новом свете устаревшие и ошибочные предположения о первичном «радикулите», о соответствующей роли ретикулярной формации (Лещенко Г.Д., 1965). Эти предположения в настоящее время приобретают более конкретное содержание. Не может быть и речи о схематически представляемом механизме, согласно которому воспалительный или другой радикулит вызывает остеохондроз (см., например, обзор Шведова Н.Я., 1976, с. 14). Речь может идти об отношении упомянутых догадок к некоторым компонентам патогенеза остеохондроза. Мы уже касались рефлекторного влияния любого другого периферического очага, включая травматический, на иннервацию мышц позвоночника. Это относится и к влиянию рубца ампутированной конечности (исследования нашей клиники — Авербух Э.М., 1971, 1974). Позже A.McComas et al. (1978) показали, что на стороне ампутированной конечности стимуляционная электромиография выявляет как изменения скорости проведения в нервах пораженной конечности, так и изменения электроактивности в различных ее мышцах: рефлекторный отклик мышц на экстеро- и про-приоцептивную импульсацию является перманентным и широким по своей зоне. А.Г.Ли (1993) изучал акустический компонент (с частотой выше 20 кГц) физических полей человека. В зонах рубцов после операций на внутренних органах отсутствовали или были снижены эти ответы. То же относится к известным фактам обнаружения дистрофических поражений позвоночника при спинной сухотке, болезни Фридрейха, опухолях спинного мозга на уровне пораженного сегмента (Гольцман Е.М., Седова К.В., 1954; HofH., 1954; Перлина Ф.И., I960). Особый интерес представляет не-

442 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

рефлекторно-информационный механизм влияния рубца (или его ближайшего окружения) как источника субсензор-ной генерации. А.Г.Ли (1993) регистрировал высокочастотные акустические колебания, сканируя зоны рубца на расстоянии 0,5-1,0 см. Он отмечал явное снижение или отсутствие движения поверхности резонатора. При этом у испытуемого возникали различные ощущения пустоты или холода. В этом направлении изучение склеротомных и подобных афферентаций еще даже не начиналось. Если механизм влияний афферентных импульсов на мышечно-тонический компонент дистрофического поражения позвоночного сегмента в общих чертах начинает вырисовываться, характер тех же влияний непосредственно на диск остается туманным. Известно, что под влиянием измененной афферентаций изменяется состояние динамического равновесия, в котором находится основное вещество соединительной ткани (Рихтер А., 1960; Постное Ю.В., 1960), происходит дисфер-ментемия и диспротеинемия, в том числе диспротеинемия диска (Латышев В.Я., Сергеенко Т.А., 1971).

Напомним, что деполимеризация мукополисахаридов пульпозного ядра происходит под влиянием гиалуронида-зы. Через посредство этого фермента осуществляется диссоциация белковополисахаридного комплекса основного вещества — процесс, претерпевающий существенные изменения не только под влиянием импульсации с периферии, но и из рецепторов самого диска в условиях макро- и мик-ротравматизации его. Тканевая гиалуронидаза активизируется и воздействует на основное вещество не только при ревматизме, но и при указанных афферентных воздействиях и травмах. Известно, что упомянутые и другие сдвиги в соединительной ткани происходят под влиянием воздействий не только на афференты, но и на кору головного мозга и гипофиз (Елисеев В.Г., 1960). При обсуждении этиологии остеохондроза мы коснулись вопросов его возникновения, чему, видимо, способствуют наследственные и приобретенные эндокринные факторы. Здесь же остановимся на имеющихся скромных данных о механизмах их воздействия на ПДС. Известно о влиянии на структуру соединительной ткани как через ось гипофиз — надпочечник, так и через другие гормональные воздействия.

Значение гормонального фактора особенно важно в связи с проблемой отека соединительной ткани. Поэтому соответствующие синдромы чаще всего отмечают при акромегалии, в период менопаузы или во вторую и третью третях беременности (Котаг J., 1973; Гусев Н.А., 1977), перед менструациями, при длительном применении противозачаточных средств, при гипотиреозе.

Согласно данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для остеохондроза характерен гипотиреоидный баланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофиче-ский контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмечали повышение содержания паратгормона, ответное снижение содержания тиреокальцитонина и снижение содержания половых гормонов.

Как показали M.Silberger и R.Silberger (1955), у мышей с малоактивной щитовидной железой дегенеративный процесс в суставах наступает быстрее, чем у мышей с более активной железой в условиях жировой диеты.

При изучении сократительных свойств трехглавой мышцы голени в нашей клинике была установлена корригирую-

щая роль тироксина по отношению к нейротрофическому контролю (Богданов Э.И., 1982). L.R.Hubbard (1996) считает гормональные влияния при «психосоматических артритах» основными посредниками на пути от периферических латентных очагов (от «инграм») до пораженных суставов.

И все же влияния эти вряд ли являются решающими. Как показали СВАничков и И.С.Заводская (1970), гипофизонад-почечниковые и половые гормональные влияния сказываются на трофике тканей лишь путем повышения их чувствительности к последующему воздействию чрезвычайных раздражителей. Важнее прямые нервные влияния на трофику. Неясно, касается ли это и описанных выше антигенных свойств диска. Известно, что в эксперименте гормональный и нервный факторы действуют на антигенные свойства тканей комбинированно. Так, под влиянием раздражения седалищного нерва у кроликов ткани приобретают антигенные свойства раньше, чем у крольчих в тех же условиях нарушенной иннервации (Зайко Н.Н., 1970). И.П.Антонов (1977) полагает, что иммунные процессы — не только следствие патологии диска как ау-тогена, но и компонент самого патогенеза остеохондроза.

Костные разрастания при остеохондрозе развиваются вне диска. Экзостозы в эксперименте возникают при введении в периост различных субстанций диска, в частности гиалуро-новой кислоты (Wetzel N., 1968). Оссификации диска в норме препятствует сернохондроитиновая кислота, которой богаты гиалиновые пластинки. При воспалительных процессах эта кислота исчезает, среда становится щелочной. Это приводит к активизации фосфатазы из костного мозга и вызывает косте-образование. При дистрофическом процессе данные химические изменения не происходят. С возрастом приспособительный гиперпластический процесс сочетается с возрастным ос-теопорозом и поэтому с усилением микротравматизации, что ведет к обызвествлению: сочетания остеохондроза со спонди-лезом становятся более частыми. Описывая подобного рода процессы в других суставах, Е.И.Подрушняк (1972) указывает, что одновременно развиваются компенсаторные явления и по другую сторону суставов — в перихондральной зоне. Образуется субхондральный склероз, меняется состояние синовиальных оболочек. Боль в периартикулярных зонах возникает в период указанных микротравм, что не вызывает сомнения. К сожалению, автор, хотя он и констатирует возможное влияние сопутствующего позвоночного остеохондроза, не идет дальше упомянутого выше утверждения, считая, что боль — лишь дань этому короткому периоду, вслед за чем наступает самоизлечение. Если это и верно (с фактической стороны) относительно нормального гериатрического варианта формирования адаптации, в условиях патологии и, в частности, при наличии остеохондроза костные формы компенсации сами по себе не всегда обеспечивают исчезновение болевых проявлений. Болевую импульсацию генерируют не только костные зоны микротравм, но и рецепторы брадитрофных фиброзных тканей и дистрофически пораженных мышц — нового экстраоссаль-ного очага, становящегося причиной «второй болезни».

Таким образом, патогенез остеохондроза, т.е. дистрофического поражения одного позвоночного сегмента, реже двух или больше, может быть схематически представлен следующим образом.

В зонах наибольших статико-динамических нагрузок изнашивание диска в условиях возрастных гормональных и других гуморальных воздействий начинается с нарушения его «мембраны» — гиалиновой пластинки, через которую осуще-

Глава XI. Патогенез 443

ствляется питание диска. Начинается деполимеризация полисахаридов пульпозного ядра и, на первых порах, часто гипермобильность сегмента с выпячиванием уплощенного диска, чему способствуют продолжающиеся статико-динамичес-кие нагрузки. Возникают надрывы и трещины фиброзного кольца со смещением или выпадением пульпозного ядра. Развитию всего этого процесса в определенном темпе и известной последовательности способствуют патологические эксте-ро-, проприо-, интероцептивные (висцеральные) импульсы. Переключаясь через спинальные сегменты, импульсы эти направляются к позвоночным сегментам, в первую очередь к уже пораженному. Влияние этих импульсов сказывается как через изменения координации и тонуса позвоночных мышц, так и через трофические воздействия на указанные мышцы и на остальные структуры позвоночного сегмента. На первых этапах среди этих влияний особенно значимы проприоцеп-тивные импульсы (возможно и влияние ирритации пораженного корешка), в последующем же становятся значимыми церебральная и висцеральная патологические импульсации. В условиях измененного мышечного и фиброзного корсета позвоночного сегмента присоединяется дистрофическое поражение и суставов позвоночника. Все эти нарушения возникают быстрее и протекают тяжелее у лиц с врожденными изменениями позвоночника, особенно в его переходных отделах. Приспособление соседних ПДС, всего позвоночника благодаря сегментарным и надсегментарным воздействиям на его мышцы («статическая составляющая двигательного стереотипа» — изменения конфигурации позвоночника) составляет больше сущность сано-, чем патогенеза.

Раз возникнув, дистрофическое поражение позвоночного сегмента, часто в условиях отека пульпозного ядра, становится почвой для образования грыжи диска. Она воздействует на корешок или спинной мозг механически, что делает пораженный ПДС очагом патологической импульсации. Последняя переключается через центральные аппараты и становится источником рефлекторных синдромов остеохондроза, в том числе сосудистых, мышечно-тонических и нейродист-рофических. Сами сосудистые, мышечно-тонические и ней-родистрофические процессы, поражая ткани диска (сосудистые сдвиги в нем), мышечные и фиброзные ткани позвоночного сегмента (изменения мышечного и фиброзного корсета), участвуют в патогенезе остеохондроза. Рассмотрим патогенез мышечно-тонических, нейроваскулярных и нейродис-трофических нарушений при остеохондрозе.

11.2. Патогенез синдромов

Патогенез синдромов невральных и спинальных детально изложен в учебниках неврологии. Специфические оттенки этих синдромов в той мере, в какой они проявляются в связи с компремирующими вертебральными структурами, изложены в соответствующих главах настоящего руководства. Напомним лишь, что и в реализации корешкового синдрома участвуют рефлекторные механизмы отека корешка.

Жизнеспособность нерва в большой степени зависит от нервного аппарата его оболочек, регулирующего его трофическую и барьерную функцию. Его рецепторный аппарат регистрирует механические процессы в нем (растяжение, давление периневральной жидкости). Болезненность нервных стволов и соответствующие рефлекторные процессы также обусловлены наличием «рецепторных полей» в нерве (Не-

красов П.А., 1961; Сигалеевт ДА., 1976). Поэтому мы сосредоточимся преимущественно на пато- и саногенетических механизмах рефлекторных и миоадаптивных синдромов. Реальность их отрицательной характеристики как некомпрессионных в клиническом плане доказывается уже отсутствием спинального и корешкового выпадения и явлений локально-корешкового раздражения более чем у 2/3 больных остеохондрозом и другими заболеваниями позвоночника.

В 75% среди больных шейной и 66% среди больных поясничной локализацией процесса признаки корешковых или же других компрессионных расстройств не прослеживаются (Попелянский Я.Ю., 1966). Подобные соотношения приводят С.Ф.Барсуков и соавт. (1998) и многие другие. О возможности ирритации структур позвоночного сегмента без деформации и растяжения корешка говорит определенный процент соответствующих находок во время операции: существуют случаи, когда в зоне диска никакой компрессии не обнаруживается, тогда как болевые и другие проявления — налицо.

Перед тем как приступить к изложению патогенеза рефлекторных синдромов, обозначим исходную позицию. В связи с бумом остеохондроза на страницах печати и изустно стало выплескиваться множество скороспелых «теорий», часто претендующих на охват патогенеза или этиологии «всего остеохондроза» или «всех синдромов». Так, например, все они объясняют исходя (ни больше и ни меньше!) из философской концепции трех видов взаимоотношений организма со средой: нервного, гуморального и энергетического. При этом энергетические «каналы» в организме втискиваются в аку-пунктурные каналы, принимаемые за столь же материально-реальные, как и пути нервные и гуморальные. Настоящая глава не претендует на столь категорические обобщения и на прямые мосты из понятий фундаментальных наук (как понятие энергии) к понятиям конкретно клиническим.

Итак, речь о патогенезе рефлекторных и миоадаптивных вертеброгенных синдромов на языке клинических фактов.

Естественно, что осуществление рефлекторных патологических процессов требует изменения возбудимости в ответственных звеньях рефлекторной дуги. Такие условия у больных с рефлекторными синдромами остеохондроза доказаны клинически (см. ниже) и электрофизиологически (Старобинец М.Х., Волкова Л.Д., 1981; Мусаев А.В., 1983). S.Becker-Harmann (1990) в зонах Захарьина-Геда наблюдал резкое снижение болевого порога при вертебральных синдромах. Справедливое суждение автора сводится к тому, что в условиях измененной возбудимости происходит замыкание связи мышц (Mackenzie J., 1923), периоста (Vogler P., 1975), подкожных тканей (Kibler M., 1953).

Реальность же рефлекторных синдромов по данным их клинических характеристик доказывается, во-первых, аналогией с другими явно рефлекторными процессами. Так, например, мышечно-тонические синдромы возникают и протекают наподобие рефлекторного дефанса брюшной мускулатуры при аппендиците. Во-вторых, в условиях клиники прослеживается: а) формирование этих синдромов при раздражении рецепторов — начальных элементов соответствующих рефлекторных дуг и б) ликвидация их при де-рецепции позвоночных или внепозвоночных источников патологических импульсов. Что касается экспериментальных моделей остеохондроза и его рефлекторных синдромов, то они описаны выше по ходу изложения вертебральных и экстравертебральных синдромов.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Источником патологической импульсации могут стать любые ткани, включая висцеральные. Физиологами показано, что при наличии патологического очага изменяется им-пульсация не только из него. Происходит дезинтеграция активности рецепторов близлежащих тканей и всего органа. Легче «разряжаются» сегментарные аппараты, одновременно уменьшается активность тормозных синапсов, и реакция может стать чрезмерной (Франкштейн С.Л., 1974).

В клинике мы наблюдаем стойкие регионарные мышечные напряжения — контрактуры — в сочетании с гипотрофией при отсутствии повреждения соответствующих периферических невронов. Это имеет место не только при наличии вертебрального очага патологической импульсации (см. 4.2.2.1). Такие сочетания давно наблюдают в зоне перелома кости и при других травмах, непосредственно не задевающих двигательный нерв. Такие контрактуры (и легкие парезы), особенно при поражении дистальных отделов, давно относят к категории рефлекторных (или «физиопатичес-ких») парезов и контрактур (BabinskiJ., FromentJ., 1917; Хо-рошкоИ.К., 1922;ДавиденковС.Н., 1952).

Старые авторы относили к рефлекторным лишь те, что наблюдаются при ранении веточек дистальных отделов конечностей (это действительно один из подвидов — «контрактура — не контрактура, паралич — не паралич», но лишь подвид того же рефлекторного процесса). Повреждение не только периферических чувствительных веточек, но и импульсация из любого периферического очага способны изменить структуру двигательной патологии периферического и центрального генеза. Это было нами постулировано в 1962 г. в отношении соответствующей роли эксте-ро-, проприо- и интероцепторов. Такое взаимодействие факторов было доказано А.Д.Сперанским и С.И.Франк-штейном (1944) в эксперименте на децеребрированных животных. Данный — дистальный — подвид рефлекторных контрактур, видимо, формируется при условии готовности стволовых аппаратов к формированию децеребрированной ригидности. Об этом свидетельствует такая особенность контрактуры, когда пытаешься ее пассивно преодолеть: мышца вновь возвращается в прежнее укороченное положение. Это черта не экстрапирамидной патологии (застывание мышцы в приданном ей положении) и не пирамидная (нет феномена складного ножа — см. Я.Ю.Попелянский, 1957). Таковы некоторые центральные (в частности, децеребраци-онно-ригидные) влияния, формирующие контрактуры. Как же реализуются афферентные влияния и эфферентные импульсные и аксосоматические влияния в самой мышце?

В упомянутых экспериментах Ф.Д.Сперанского на децеребрированных животных после гипсовой фиксации конечности, которая находилась в положении флексии, контрактура превращалась в эстензорную. В обездвиженных мышцах при этом, как показала Р.С.Персон (1985), наступает и атрофия, преимущественно в волокнах медленных. Напомним, что поддержание внутриклеточного гомеостаза находится под генетическим контролем. Иммобилизация же способствует накоплению ДНК и снижению уровня РНК. Следовательно, и при иммобилизации сустава (при воздействии на периферии), когда формируются, казалось бы, «пассивная» контрактура и атрофия, процессы эти реализуются через сегментарные и супрасегментарные аппараты как импульсно, так и аксосоматически. Указанные аксосоматические влияния, судя по материалам нашей клиники,

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав