АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 7 страница. R.Granit (1944) показал, что при повреждении или компрессии переднего корешка кошки, даже при легкой компрессии в 50-100 г

R.Granit (1944) показал, что при повреждении или компрессии переднего корешка кошки, даже при легкой компрессии в 50-100 г, нарушается проводимость позади места

компрессии. При этом, однако, появляется новое взаимодействие, как бы артефактный синапс с задним корешком, в котором появляется соответствующая электрическая активность как следствие патологического его возбуждения. Исключительно интересными оказались исследования В.М.Хаютина (1965), углубившие представления о возможной причине повышения ранимости нервных стволов. Он показал, что определенные дозы химических агентов, включая и такие органические вещества, как ацетилхолин, бра-дикинин, никотин, способны вызвать раздражение уже не только рецепторов, но и нервных проводников. Боль, по мнению автора, появляется только в последнем случае как результат синхронизации импульсов.

Таким образом, меняющийся химизм тканей в местах микротравматизации корешка может способствовать превращению адекватной химической сигнализации в сигнализацию болевую, проводимую через измененные осевые цилиндры. Такие измененные осевые цилиндры становятся как бы «рецепторами боли». О том, что нервное волокно может превратиться из проводника в генератор импульсов, говорят и данные о роли посттравматических невром (WallP.D., Gutnick M.,1974; LoeserJ.D., 1985).

Следует учесть, что в перехватах Ранвье, где отсутствует миелиновая изоляция, плотность натриевых каналов в 200 раз больше, чем на остальных участках. В этих перехватах компрессия и способна вызвать потенциал действия. Импульсы «перескакивают» («сальто») до следующего перехвата, сохраняя свою мощность. Интересно, что при отсутствии миелина, при несальтаторной проводимости мощность импульсации начинает уменьшаться, теряясь в межклеточной жидкости. При сближении волокон возможно и «короткое замыкание» (эфаптическая передача).

В связи с этим приобретают значение все морфологические нарушения в корешках, притом не только в условиях травматизации или других экзогенных воздействий. Это касается, в частности, возрастных изменений в корешках, т.к. «радикулит» — это практически проблема не детского, а зрелого возраста. В пожилом же возрасте, как известно, корешковые явления смягчаются. Это происходит частично вследствие уменьшения травматизации нервных структур грыжей, а частично, судя по течению заболевания, — из-за состояния самих корешков, их «готовности» проводить боль.

В пожилом возрасте происходит деструкция миелина. Дериваты выносятся за пределы нервных стволов (возможна и ремиелинизация, что зависит от состояния оболочек). Постепенное нарастание периаксональных изменений к 55-60 годам приводит к патологическим нарушениям и в аксоне. Одновременно развертываются патологические процессы и в сосудах нерва, накапливаются элементы соединительной ткани в оболочках нервных стволов, что приводит к изменению функционального состояния этих стволов (Головченко Ю.И., 1971). Соответственно этому замедляется ритм импульсации, уменьшается длительность и амплитуда потенциала, удлиняется латентный период. Порог возбуждения не понижается, а повышается (Подруш-няк Е.П., Янковская А.С., 1969). Поэтому не у всех пожилых с описанными морфологическими изменениями нервных стволов, в частности бокового кожного нерва бедра, возникают боли — дело отнюдь не в одних лишь дегенеративных изменениях нерва.

Глава XI. Патогенез

Некоторые авторы, как уже упоминалось, описывают вертеброгенный «негрыжевой радикулит» (Рутенбург М.Д., 1973, 1977) за счет экзостозов, смещенной желтой связки, диффузного выпячивания диска или сдавления в боковом рецессусе («скрытый позвоночный стеноз» по Choudury A., Taylor Y., 1977), за счет сгибания корешкового корня дужки или суставного отростка (Macnab J., 1974). При компрессии корешка первыми поражаются афференты типа А. Напомним, что, согласно данным H.Head (1893), R.Melzak и P.Wall (1965), Т.И.Крыжановского (1980), М.Л.Старобинца (1981) и др., при поражении этих проводников эпикритической чувствительности уменьшаются пресинаптические тормозные интернейронные «воротные» сторожевые влияния; происходит антидромная активация ноцицепторов в районе периферического распределения волокон сдавленного корешка. Истощается и функция нисходящих антиноцицеп-тивных систем, активизируемых морфиноподобными веществами — энкефалинами. В спинномозговой жидкости снижено содержание первой фракции эндорфинов (Wahlstrom А., 1978). Механизм сегментарно-интерсегмен-тарных корешковых болей — это, во-первых, устранение ингибиторного контроля в ряде систем: специфических ин-гибиторных нейронов, антиболевых нейрональных систем, в системе супрасегментарного моторного контроля, а во-вторых, механизмы деафферентации.

Истинные корешковые боли испытываются в зоне дер-матома. Болезненность корешка, как и другой части нервного ствола, от давления, растяжения (в частности и кост-но-хрящевыми структурами) испытывается в небольшой зоне вследствие раздражения свободных болевых рецепторов оболочек нерва. Все это касается истинно корешковых болей. Однако существует ошибочная тенденция считать корешок единственной причиной болей при остеохондрозе. Допускают, что боль, не укладывающаяся в территорию дер-матома, все же всегда является корешковой — за счет нескольких корешков. Я.К.Асс (1971) писал о том же относительно асептического вертеброгенного эпидурита. Как оперативные находки автора, так и контрастно-рентгенологические данные (Дмитриева A.M., 1966; Чаплыгин В.И., 1972), равно как и результаты гистологических исследований (Кочетков Ю. Т., 1969), говорят о не столь уж редких при грыже поясничного диска эпидуральных спайках. Не следует, однако, считать, что эпидуральные спайки всегда ведут к появлению корешковой симптоматики. Механическую роль Рубцовых изменений (как факторов компрессии корешка и соответствующих расстройств чувствительности) не следует преувеличивать. Как справедливо замечает З.Кунц (1951), послеоперационные спайки в области корешка при удалении грыжи диска обычно не дают корешковых болевых синдромов. Значение имеют, видимо, явления венозного застоя и отека корешка, реактивно-воспалительные изменения (Dandy W., 1941; Falkoner M. et al, 1948; Habermann H., 1949; Irsigler К, 1951; Lindahl О., Rexed В., 1951; Berg A., 1953; Шустин В.А., Панюшкин A.M., 1985; Rosen H., 1974; Фарбер М.А., 1975 и др.), связанные с рядом патологических факторов, которые мы еще плохо знаем. Реактивный «эпидурит» и, в особенности, реактивный «арахноидит» при остеохондрозе все же оказывает существенное влияние на клиническую картину (Никидзе Т.К., Гоцирид-зеДА., 1957; Асе Я.К, 1971; Михеев В.В. с соавт., 1972; Про-хорский A.M., Якимов В.П., 1973;Лерман В.И., 1973). Если же

эти проявления спаечного процесса в тех случаях, когда они действительно имеют место, обусловлены не только и не столько компрессионным воздействием на корешки, то чем же иным они обусловлены? Какими иными немеханическими факторами?

Можно считать установленным, что важное место среди этих факторов занимают сенсибилизация околопозвоночных (включая корешковые) тканей, иммуно-морфологиче-ские и биохимические сдвиги в области пораженного диска и во всем организме. О сенсибилизации тканей корешка в условиях разрушения диска говорит и важный факт, который нам приходилось наблюдать при папаинотерапии остеохондроза. На второй-третьей неделе после введения этого фермента в пораженный диск иногда возникают судороги поясничных мышц и их болезненность, общее недомогание, гипертермия — развивается состояние повышенной чретвительности к разрушенному веществу диска (Калин-кин В.Е. с соавт., 1969). При этом иногда отмечали появление гиперпатии в зоне иннервации соответствующего корешка. Видимо, нарушается изоляция отдельных аксонов, создаются условия для гиперсинхронизации и для того, чтобы поврежденные аксоны стали «рецепторами боли». Таким образом, если при остеохондрозе боль по своему происхождению является корешковой, она возникает при этом лишь в условиях определенного состояния корешка. Без этого или нет боли, или нет характерной для остеохондроза боли.

Все сказанное выше о формах вовлечения корешка при спаечных процессах касается тех компонентов болевого синдрома, которые связаны с участием измененных нервных стволов. О них следует помнить, когда в клинических проявлениях выступают нарушения со стороны конкретных мио- и дерматомов, т.е. когда наблюдается картина корешкового поражения. Чаще, однако, как следует из неоднократно упоминавшихся данных, симптоматика у лиц со спаечным процессом не укладывается в картину корешковой патологии. Это те же рефлекторные мышечно-тонические, нейродистрофические и вазомоторные нарушения. Т.к. развитие их по времени и локализации связано со спаечным процессом, следует предположить, что последний и является источником этих рефлекторных синдромов. Мы полагаем, что спайки выступают не только как фактор механического воздействия, изменяющего также и крово- и лимфообращение, но как фактор рецепторный, как источник патологической импульсации. Одним из результатов ее являются болевые ощущения. Реальность этого механизма подтверждается наблюдениями R.Frykholm (1951) и других нейрохирургов: на операционном столе смещение оболочки в зоне дурорадикулярного соединения сопровождается рез-чайшей болью, притом не в зоне корешка, а во всей конечности. Для объяснения такой большой территории боли привлекают феномен пространственной суммации, осуществляющейся в спиноталамическом пути (Droogleever F., 1949). Учитывая, однако, некорешковые, несегментарные территории болей в ноге при спаечно-эпидуральном процессе и такую же зону других (рефлекторных) проявлений, следует признать и другой механизм, а именно раздражение рецепторов в области спаечно измененных оболочек. Патологические импульсы из пораженных оболочечных тканей, направляясь к центрам, видимо, и вызывают боль и становятся источником рефлекторных ответов.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

По мере наблюдения за больными вырисовывалось представление о двух типах боли при пояснично-крестцо-вых и шейно-грудных синдромах. Первый тип боли — «ра-дикулальгия» — кинжально острая, стреляющая, приступообразная, распространяющаяся по всему дерматому до дис-тальных отделов, проводящаяся задними корешками. Второй тип — «фибральгия» и «миальгия» — ощущающаяся в глубине, усиливающаяся при давлении или растяжении пораженных тканей, грызущая или мозжащая, распространяющаяся не до самого дистального отдела дерматома, локализующаяся в отдельных зонах и весьма постоянная, проводящаяся сложными нервными путями, в том числе, видимо, и «чувствительными» волокнами передних корешков (Shaw R., 1923, 1924; Norlen G, 1944; Sahlgren К, 1946; Michelsen J., Mixten W., 1946; Ftykholm R., 1951). Подобным же источником могут стать и рецепторы позвоночного сегмента с его фиброзными тканями, включая и оболочечные, и спаечные. Развитие этих взглядов связано с учением о склеротомах.

Механизм формирования болевых ощущений, отраженных от зон нейроостео- и нейромиофиброза, остается тайным. Это иррадиации (иррадиационный, ирритативный или реактивный синдром по Маркелову), находящие свое отражение в головном мозгу. Субстрат соответствующих энергетических токов в зонах нейроостеофиброза и вокруг них и микроскопические пути указанных токов не ясны. Опираясь на концепции «эмбриогенетического следа», ос-тео- и склероневральных отношений (Fuye R., 1956; Михайлов И.В., 1985; Roth M., 1985; Ахмеров НУ., 1991), можно полагать, что эти субстраты и пути не нервные, а соединительнотканные, костные — мезодермальные или другие межклеточные. Эмбриологически они донервные, древние, «оживающие» в условиях локальной и центрально-нервной патологии.

Мы остановились на вопросах патогенеза болевых ощущений при остеохондрозе. Раз возникнув, эти ощущения сказываются на самочувствии больного, на гуморальных процессах и структурах центральной нервной системы.

Выше упоминалось о частом сочетании синдромов беспокойных ног с депрессией. Но и миальгии вообще часто оказываются связанными с психическими переживаниями. Психогенный ревматизм, психогенные миальгии включаются почти во все классификационные схемы по ревматизму. K.Mills и R.Edwards (1983), находившие ферментативные и другие биохимические нарушения в биоптатах больных миальгией, оценивали у 2/3 больных эту миальгию как психогенную. Все указанные нарушения на периферии в мышцах (при миальгии) должны учитываться наряду с нарушениями центральными. З.Миржатски и соавт. (1964) установили, что у больных поясничным остеохондрозом быстро образуются и легко фиксируются болевые и условные рефлексы: тактильные и звуковые условные раздражители легко фиксировались и нередко долго сохранялись после ликвидации корешковой компрессии (в качестве безусловного стимула применялись электрические раздражители кожи и прием Ласега). Если под влиянием кратковременного болезненного растяжения тканей (симптом Ласега) условные рефлексы образуются легко, то длительное статическое напряжение тормозит всякие условные рефлексы (Могендо-вич М.Р., 1957). По мнению L.R.Hubbard (1996), боль и слова команды из инграмм старых латентных периферических

очагов («Вот так всегда и болит» или «Я влип») включают гуморальные команды. Возникают местные эндокринно-гу-моральные изменения, «рестимуляция» в тканях. Требуются дальнейшие исследования влияния болевых импульсов из позвоночника и других тканей на судьбу мышечнотоничес-ких, нейродистрофических и нейрососудистых сдвигов при остеохондрозе.

Таким образом, в патогенезе остеохондроза и его симптомов важное место занимают врожденные и приобретенные структурные изменения в опорно-двигательном аппарате квадранта, иннервационно связанном с пораженным позвоночным сегментом. Патологическая импульсация из пораженных позвоночных и внепозвоночных тканей, как болевая, так и неболевая и субсенсорная, в свою очередь, сказывается на состоянии мышц позвоночника и соответствующего квадранта тела. Это патологическое кольцо замыкается не только на спинальном, но и на стволовом и корковом уровнях. Отсюда место супраспинальных влияний в патогенезе остеохондроза. Как на трофических процессах и вазо-моторике в пораженных тканях, так, в особенности, и на координации мышц позвоночника неизменно сказываются эмоциональные и другие психические влияния, центральные и периферические нервно-гуморальные влияния.

При диагностической и патогенетической оценке боли и болезненности приходится учитывать их субъективный характер: болевая импульсация перерабатывается психически. Рассмотрим это на следующем примере.

В руководстве «The Pediatric Spine», N.Y., 1994, на стр. 1941 авторами, ортопедами, приводятся следующие «неорганические физические признаки боли в спине» — «Wadell's test» (Wadell G. et al., Nonorganic physical signs in low-back pain Spine, 1980,5:117-25), всего 5 тестов.

Тест 1. «Болезненность». Признак может оцениваться как положительный, когда больной сообщает о боли при легком прикосновении или «прокатывании» кожи спины, или если глубокая болезненность распространяется на широкую зону тела.

Попытка патогенетической оценки («неорганический» признак) рискованна: оценка делается на основании якобы отсутствующей «органической», а одной лишь центральной, «психической», природы ощущений. Между тем изменения типа нейроостеофиброза в периферических тканях относятся к разряду органических; суммация происходит с импульсацией из органически измененного позвоночника. Распространение на широкую зону тела нередко обусловлено дополнительными импульсами из органически измененных внутренних органов.

Тест 2. «На симуляцию». Этот тест может оцениваться как положительный, если легкое аксиальное вращение тазового и плечевого пояса вызывает боль или если боль (1в) возникает в голове, когда врач пальпирует спину.

И в данном случае возможна гипердиагностика психического компонента (симуляция или истерическое внушение). Ротационное движение в тазовом и плечевом поясе действительно обеспечивает покой, так сказать, в ортопедическом смысле. Однако оно сопровождается координатор-ным откликом за пределами указанных поясов: синергичес-ких, реципрокных и др. — кроме отклика психического.

Тест 3. «Тест растяжения». Этот тест авторы считают положительным, если больной жалуется на боль при активных движениях.

Глава XI. Патогенез

Однако боль не появляется при той же активности, при том же растяжении тканей, но при движении «в другом контексте». Так, например, симптом растяжения (Laseques) может быть положительным, когда больной лежит на спине, но отсутствует при подобном растяжении в положении пациента сидя.

Комментарий тот же, что и в отношении предыдущего теста.

Тест 4. «Региональные нарушения». О них говорят тогда, когда у пациента обнаруживается или слабость по типу «отдачи зубчатым колесом» при нарастающем сопротивлении активному движению, или ощущение онемения отмечается в определенном регионе, например, в зоне носков или перчаток при отсутствии полинейропатии.

И в данном случае болевое поведение тоже необязательно является «психологическим». Подобные «ампутационные» зоны расстройств отмечали при органической патологии мозга при вегетативной патологии на периферии (Грин-штейн A.M., 1971).

Тест 5. «Гиперреактивность». Этот признак считается положительным, когда появляются невербальная выразительная активность в форме гримас, выкриков, стонов, тремора, обмороков, пота или спотыканий.

И подобного рода гиперкинетические реакции описаны при вертеброгенных болях у больных с наличием дополнительных очагов (органических) как на периферии, так и в центре (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1998).

Авторы заключают: если положительны три из перечисленных пяти тестов, можно говорить о неорганическом — психологическом — характере болевого поведения.

Мы полагаем, что такое алгоритмирование в отношении неуточненных патогенетических понятий относится к воз-

ведению икс'а в N-ю степень. Оно оправдано в отношении анатомически конечных структур (объект ортопедии) и рискованно в отношении ортопедоневрологических понятий.

Процесс в позвоночнике начинается как преимущественно церебросоматический, дискоординационный, а в дальнейшем этот процесс и его клинические проявления протекают с участием посттравматических механизмов.

Таким образом, мы еще далеки от современной теории остеохондроза и синдромов вертеброгенных заболеваний. В учебном процессе говорят о факторах, вызывающих и способствующих. К первым относят компрессионные, фиксирующие или дисфиксирующие, дисгемические и инфекционные. Ко вторым относят нейрогенные, опорно-двигательные (аномалии, приобретенные особенности моторики, реципрокность, пирамидные, экстрапирамидные, лобные), вегетативные, покровно-тканные, аллергические. Однако между схемами, удобными для обучения студентов, и теми, в которых мы нуждаемся для развития совершенного знания о патогенезе, — большая дистанция.

В упомянутой схеме почти все сомнительно, начиная от смещения критериев. Нельзя считать первым вызывающим фактором компрессию — она лишь одна из стадий процесса. Нейрогенный фактор не должен быть отнесен к способствующим — это фактор миофиксации, который был принят не за способствующий, а за вызывающий. То же относится к дисгемическому и воспалительному факторам. Пессимистическая правда заключается в том, что глубоко научная концепция патогенеза остеохондроза и других вертеброгенных синдромов — дело будущего, сегодня ее еще нет.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 646 | Нарушение авторских прав