АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атриовентрикулярная блокада III степени

Полная атриовентрикулярная блокада возникает при полном прекращении передачи импульсов возбуждения из предсердий в желудочки сердца. Предсердия сокращаются в своем, более частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, тогда как желудочки сокращаются в более редком ритме под действием импульсов из автоматических центров второго или третьего порядка (атриовентрикулярная диссоциация). Полный атриовентрикулярный блок чаще всего первичен и встречается с частотой 1:15000 живорожденных детей. Описано несколько гистологических типов полного атриовентрикулярного блока: отсутствие анатомического сообщения между предсердиями и АВ узлом, перерыв в пучке Гиса, функциональная слабость синусового узла и дистальной проводящей системы. Различают наследственную, врожденную и приобретенную формы полной атриовентрикулярной блокады. Они отличаются не только по генезу, но имеют различный характер течения и прогноз.

Врожденная полная атриовентрикулярная блокада может обнаруживаться как изолированное состояние. Около четверти врожденных атриовентрикулярных блокад протекают на фоне аномалий развития межжелудочковой перегородки, левопредсердного изомеризма, транспозиции магистральных сосудов. Часть случаев полного атриовентрикулярного блока наблюдается у новорожденных младенцев, перенесших антенатальную гипоксию, а также у детей с врожденными пороками развития нервной системы. Отмечено сочетание полного атриовентрикулярного блока у новорожденного с заболеваниями соединительной ткани у матери. Одной из причин врожденного блока сердца может быть аутоиммунный процесс с нарушением в проводящей системе сердца плода. Отмечено негативное влияние материнских антинуклеарных аутоантител SsA (Ro) и SsB(La) на развитие атриовентрикулярной блокады. Они относятся к классу IgG и проникают через плаценту в кровяное русло плода. В этом случае возникновение блокады регистрируется после 16 недель гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяцев жизни. На возникновение аутоиммунного повреждения проводящей системы сердца влияет величина титра антител. Показано наличие ассоциации между HLA-DR3, B8, MB2 галлотипами у матери и плода. При наличии SsA антител у матери и блокады у плода установлена ассоциация с галлотипами A1, B8, DR3, MB2, MT2.

Приобретенные атриовентрикулярные блокады у новорожденных детей чаще всего возникают вследствие гипоксического, токсического, воспалительного повреждения. Они могут наблюдаться у детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах, родовую травму ЦНС, реже фиксируются без видимых причин. Преходящий атриовентрикулярный блок также может быть следствием диагностической ангиографии у младенцев при проведении обследования по поводу врожденного порока сердца.

В оценке клинической картины атриовентрикулярной блокады, тяжести заболевания и показаний к хирургическому лечению основное значение имеют следующие симптомы: брадикардия, кардиальное синкопе, кардиомегалия, паузы сердечного ритма, удлинение интервала Q-T, ригидный ритм. При врожденном полном атриовентрикулярном блоке клинически брадикардия определяется с 1 по 9 день жизни на фоне кардиопатии или без нее. Кардиальные синкопальные состояния (приступ Морганьи-Адамса-Стокса) являются крайним проявлением брадикардии и возникают вследствие асистолии. Приступ сопровождается внезапной потерей сознания, цианозом, арефлексией, судорогами клонико-тонического характера, непроизвольным мочеиспусканием.

Выделяют две группы новорожденных с полным атриовентрикулярным блоком. К первой группе относятся младенцы без клинических проявлений блокады. В этом случае средняя ЧСС составляет 56-60 уд/мин. Во второй группе новорожденных полная блокада сопровождается синкопальными состояниями (средняя ЧСС равняется 46-50 уд/мин). У этих детей на ЭКГ регистрируется более широкий комплекс QRS. Холтеровское мониторирование ЭКГ показывает у них наличие пауз в сокращениях сердца до 3 секунд, что предполагает высокий риск внезапной смерти. Кардиомегалия при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлена гемодинамическим фактором, при котором происходит компенсаторное увеличение ударного объема левого желудочка (УО ЛЖ) при редком пульсе (гемодинамическая дилатация) или сопутствующим поражением миокарда (миогенная дилатация). Кардиомегалия у новорожденных наблюдается чаще, чем у детей старшего возраста из-за ограниченных сократительных резервов сердца. При гемодинамической дилатации регистрируется увеличенный конечно-диастолический размер ЛЖ и высокий показатель фракции выброса (более 0,75). Для миогенной дилатации, наряду с расширением полости ЛЖ, характерно снижение фракции выброса (менее 0,5). Критическим значением ЧСС для новорожденных детей является 55 уд/мин. Паузы сердечного ритма обусловлены блокадой выхода от эктопического водителя ритма к окружающему миокарду. Асистолия более 2 секунд сопровождается потерей сознания.

Удлинение интервала Q-T при поперечной атриовентрикулярной блокаде свидетельствует об асинхронном процессе реполяризации в миокарде. Процесс асинхронности чаще наблюдается при дистальных типах блокады, кардиомегалии. Вторичное удлинение интервала Q-T у младенцев с атриовентрикулярной блокадой может быть обусловлено патологической ваготонией или электролитным дисбалансом. Острая сердечная недостаточность у новорожденных детей с полной атриовентрикулярной блокадой может наблюдаться с первых часов жизни. Полная атриовентрикулярная блокада бывает постоянная, преходящая (транзиторная) и интермиттирующая. При транзиторной форме блокада через определенное время исчезает. Для интермиттирующей формы характерно чередование в течение одной длинной записи ЭКГ полной и неполной блокады или чередование ее с синусовым ритмом.

На ЭКГ количество сокращений желудочков меньше, чем предсердий. Положительные зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разных расстояниях от них. Они могут наслаиваться на комплексы QRS, деформируя их. Интервалы R-R постоянные, а интервалы Р-Р более короткие и могут изменяться. Если водитель ритма находится в атриовентрикулярном узле или в пучке Гиса до его разветвления, то форма желудочкового комплекса QRS не изменяется. При локализации водителя ритма ниже разветвления пучка Гиса желудочковый комплекс деформируется.

Лечение новорожденных с полным атриовентрикулярным блоком представляет известные трудности. Для этой цели применяется атропин, изадрин, которые не дают стойкого эффекта. Рекомендуется 0,1% раствор атропина сульфата - 0,1 мл подкожно, затем 5% раствор эфедрина - 0,1 мл 2 раза в день. Сочетанное применение препаратов атропина и эфедрина проводится в течение 5 дней. Восстановление нормального ритма сердца у младенцев с перинатальной гипоксией происходит по мере коррекции постгипоксического синдрома.

Система искусственного водителя ритма имплантируется новорожденным в случае полной приобретенной или врожденной атриовентрикулярной блокады, синоатриальной блокады и низкого желудочкового ритма. При врожденном полном блоке в сочетании с сердечной недостаточностью водитель ритма может имплантироваться в течение первых двух дней жизни ребенка. Абсолютными показаниями к имплантации искусственного водителя ритма у новорожденных: являются:

- любая форма полной атриовентрикулярной блокады в сочетании с застойной сердечной недостаточностью, возникшей внутриутробно или после рождения,

- любая форма атриовентрикулярной блокады в сочетании с врожденным пороком сердца (L-транспозиция магистральных сосудов с атрезией или стенозом легочной артерии или большим ДМЖП),

- левопредсердный изомеризм,

- стеноз аорты с градиентом давления крови более 60 мм.рт.ст.),

- кардиомегалия, обусловленная миогенной дилатацией ЛЖ,

- средняя дневная частота желудочкового ритма менее 55 уд/мин,

- дистальная форма блокады (широкий комплекс QRS более 0,1 секунды),

- удлинение интервала Q-T на 50 мс и более от нормативынх значений,

- частые мультиформные желудочковые эктопии,

- эпизоды асистолии более 2 секунд на ЭКГ покоя или при холтеровском мониторировании (Белозеров Ю.М., Динов Б.А.,1997).

Лечение полной атриовентрикулярной блокады с помощью искусственного водителя ритма у младенцев осложняется чаще, чем у взрослых, главным образом из-за технических проблем электродов. Возможны следующие осложнения: блокада обеих ножек пучка Гиса, прогрессивное снижение проводимости, неадекватное прикрепление электродов кардиостимулятора, тромбоз левого предсердия, тяжелая респираторная патология.

Прогноз для жизни после внегоспитальной остановки сердца серьезный. По данным Herlitz J. et all (1995 г), в течение первого года после внезапной остановки сердца умирает 21% больных, 82% умирает в течение последующих 10 лет жизни, причем 80% из них погибают от фибрилляции желудочков.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 948 | Нарушение авторских прав