Неонатальная пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и также внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность. Основой приступа являются экстрасистолы, наступающие длительными сериями или активный гетеротопный ритм большой частоты, возникающий в результате повышенной возбудимости низших центров. Продолжительность приступов пароксизмальной тахикардии может варьировать от нескольких минут до нескольких дней. При расположении эктопического очага в предсердиях или атриовентрикулярном узле, тахикардию называют наджелудочковой. В случае локализации очага частого эктопического ритма в области ножек пучка Гиса или миокарда желудочков, тахикардия носит название желудочковой. Такое деление имеет важное значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания.
Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) - наиболее распространенная форма аритмий у новорожденных детей. Выделяют несколько механизмов формирования СВТ: дополнительные атриовентрикулярные и внутрипредсердные проводящие пути, атриовентрикулярный узловой механизм re-entre, re-entre с локализацией в мускулатуре предсердий, эктопический предсердный ритм. В подавляющем большинстве случаев СВТ связана с дополнительными проводящими путями. Примерно у 50% новорожденных с СВТ диагностируется феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта. Большая склонность к СВТ наблюдается при леворасположенных дополнительных пучках проводящей системы. При функционировании праворасположенных дополнительных проводящих путей у младенцев возрастает частота развития трепетания предсердий.
Суправентрикулярная тахикардия наблюдается у новорожденных детей при:
- врожденных пороках сердца;
- кардиомиопатиях;
- врожденном кардите;
- хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного;
- респираторно-синтициальной инфекции;
- повышенной концентрации натрийуретического пептида в плазме крови;
- антителах к структурам сарколеммы и миофибриллам миокардиоцитов.
Пароксизмальная тахикардия как клинический синдром - пугающая картина, но сама по себе при коротком приступе не представляет угрозы для жизни новорожденного ребенка. При затянувшемся приступе СВТ становится причиной недостаточности кровообращения. В этом случае укорочение диастолы сопровождается понижением наполнения желудочков кровью, приводящей к уменьшению систолического объема ЛЖ и наполнения венечных артерий с временной ишемией миокарда. Минутный объем кровообращения при СВТ падает и может уменьшиться более чем на половину от первоначального, ухудшая кровоснабжение тканей организма и вызывая метаболические нарушения.
Субъективные симптомы СВТ у новорожденных детей клинически трудно оценимы, так как ЧСС в этом возрасте, по сравнению со старшим возрастом, существенно выше, и малейшее беспокойство ребенка вызывает тахикардию. В связи с этим сложно установить начало и конец тахикардии. Подозрение на пароксизмальную тахикардию в первую очередь возникает при необычно большой ЧСС на фоне нормальной температуры тела. Родители жалуются на беспокойство, неадекватное общему состоянию ребенка. Может измениться цвет кожных покровов (внезапная бледность кожи или ее серый оттенок; затем они могут стать цианотичными). Вены головы хорошо контурируются, отмечается вздутие живота, появляется гепатомегалия, иногда присоединяются судороги. Ребенок плохо сосет, появляется рвота. Сознание и взгляд новорожденного ясные. При аускультации сердца выявляется выраженная тахикардия, тоны сердца плохо дифференцируются друг от друга. Частота сердечных сокращений составляет 200-320 уд/мин. Артериальное давление снижено. Несмотря на большую ЧСС, тоны сердца чистые, шейные вены наполненные, венозное давление крови высокое. Печень часто увеличена. Продолжительный приступ пароксизмальной тахикардии может приводить к острой сердечной недостаточности, присоединяется отечность лица, петехиальная сыпь, резкая вялость, одышка. Наиболее тяжелым последствием затянувшегося приступа тахикардии является расстройство сознания, наступающее в результате гипоксии головного мозга. Приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается восстановлением нормального ритма.
При рентгенологическом исследовании короткого приступа СВТ не выявляется отклонений в величине и форме сердечной тени. После длительного приступа «усталое» сердце часто расширяется. На ЭКГ при СВТ регистрируются эктопические зубцы Р, у которых изменена форма, амплитуда и/или направление. Желудочковый комплекс QRS нормальный, не деформирован. В конце приступа регистрируется удлиненная компенсаторная пауза. Интервал P-Q укорочен или удлинен, в зависимости от состояния АВ проводимости. Из-за очень частого ритма зубец Р может наслаиваться на зубец Т, в связи с чем он иногда с трудом распознается или совсем не обнаруживается.
ЛЕЧЕНИЕ. Из существующих рефлекторных методов восстановления синусового ритма сердца у новорожденных с СВТ эффективен только метод прикладывания льда на кожу лица ребенка (Sreeram N., Wren C.,1990). Купирование приступа СВТ методом надавливания на сонную артерию или на глазные яблоки в этом возрасте малоэффективно, а наблюдаемый эффект кратковременный. Достаточно эффективным для быстрого купирования большинства эпизодов СВТ является введение аденозинтрифосфата болюсным методом. Аденозин может применяться внутривенно, разведенный в 0,9% растворе натрия хлорида, в возрастающей дозе, начиная от 0,05 мг/кг массы тела каждые 2 минуты, увеличивая до максимальной дозы 0,25 мг/кг. На фоне нарушения кровообращения аденозин вводят внутривенно болюсно в разовой дозе 100, 200, 300 мкг/кг массы тела ребенка через каждые 3 минуты. Для купирования приступа СВТ с синдромом WPW эффективно применение АТФ в разовой дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела внутривенно болюсно (Rossi A. F., 1992). Болюсным введением аденозина купируется около 80% эпизодов СВТ. Могут наблюдаться побочные эффекты в виде транзиторной полной атриовентрикулярной блокады, синусовой брадикардии, желудочковой экстрасистолии, покраснения кожи ребенка, тошноты, респираторных нарушений.
При неэффективности аденозина применяют дигоксин. Лечебный эффект дигоксина наступает с задержкой и может сопровождаться признаками передозировки препарата. Эффективность монотерапии дигоксином составляет 30-75%. Дигоксин применяется в разовой дозе 20 мкг/кг в сутки с переходом на поддерживающую дигитализацию из расчета 10 мкг/кг в сутки в 2 приема. При недостаточности кровообращения терапию дигоксином проводят на фоне кардиотрофиков. У новорожденных с синдромом WPW применения дигоксина нужно избегать. Приступ СВТ у новорожденных детей может быть купирован внутривенным введением изоптина в разовой дозе 0,15 мг/кг массы тела.
Следующей ступенью терапии СВТ у новорожденных детей является применение антиаритмических препаратов I-го (пропафенон, флекаинид) и III-го (соталол, амиодарон) функциональных классов. При стабильной гемодинамике используется флекаинид в разовой дозе 2 мг/кг массы тела в течение 10 минут. Эффективность терапии флекаинидом составляет 78% и негативно не отражается на размерах левого желудочка и его сократительной способности. Хороший эффект от применения пропафенона наблюдается при лечении новорожденных с атриовентрикулярной тахикардией, трепетанием предсердий и эктопической предсердной тахикардией, а также у детей без врожденных дефектов сердца и у младенцев, у которых первый приступ тахикардии возник еще внутриутробно. Меньший клинический эффект терапии пропафеноном наблюдается у новорожденных с манифестацией аритмии в первые дни жизни. Эффективность этого препарата у новорожденных детей с органическими поражениями сердца снижается до 30%. Пропафенон назначается в разовой дозе 1,2 мг/кг массы тела (от 0,3 до 1,5 мг/кг). Продолжительность лечения составляет более 2-х лет. При применении пропафенона наблюдается замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Большая доза пропафенона может вызывать повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови.
В неонатальном периоде эффективно и безопасно для лечения различных аритмий использование β-блокатора Соталол (антиаритмический препарат III-го класса). Высокая эффективность терапии соталолом наблюдается у новорожденных детей с СВТ как в сочетании, так и без синдрома предвозбуждения желудочков. Рекомендуемая средняя суточная доза соталола составляет 116 мг/м2 поверхности тела и применяется в 2 приема. Продолжительность лечения от 2-х месяцев до 5 лет.
При рефрактерности к этим препаратам назначается амиодарон (кордарон). Амиодарон применяют в суточной дозе 7,5-13,5 мг/кг массы тела в течение 7-11 дней, затем используют поддерживающую дозу 5-12 мг/кг массы тела в сутки. У части младенцев СВТ не поддается монотерапии антиаритмическими препаратами. Тогда применяют сочетание флекаинида и амиодарона. При длительном применении амиодарона могут возникать осложнения в виде легочного фиброза.
Нарастание сердечной недостаточности при СВТ является показанием для применения электрокардиоверсии. Однако после восстановления ритма сердца с помощью кардиоверсии у новорожденных эпизоды тахикардии могут возобновляться.
Профилактика повторных приступов СВТ проводится длительно, в течение нескольких лет. Как препарат выбора применяется дигоксин; в качестве альтернативы назначаются β-блокаторы. По мнению Sillivan J., et al. (1995) лучший профилактический эффект наблюдается при использовании флекаинида. С профилактической целью он применяется в суточной дозе 6 мг/кг массы тела внутрь в 3 приема.
Неонатальная СВТ имеет хороший прогноз. Он становится лучше, если СВТ возникает изолированно. В таких случаях повторность приступов редка. Сочетание СВТ на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков увеличивает риск рецидивирования тахикардии в будущем, что может потребовать проведения радиочастотной аблации.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1053 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
|