При разнообразных острых и хронических инфекциях значительно страдает печень. При некоторых заболеваниях (лептоспироз, Ку-лихорадка) поражение печени определяет клинику, прогноз заболевания, а при брюшном тифе, сальмонеллезе, мононуклеозе, эпидемическом паротите, острой пневмонии, туберкулезе, сепсисе, сифилисе, малярии, актимномикозе, абсцессах печени гепатиты не имеют самостоятельного значения и являются одним из синдромов заболевания. Поражение печени связано очаговым некрозом клеток, жировым перерождение, явлениями гемолиза из-за бактемирии, интоксикации, вторичной анемии, лихорадки. Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) является острым инфекционным заболеванием, относится к зоонозным с природной очаговостью. Основным резервуаром и источником инфекции являются грызуны и крупный рогатый скот, у которых размножение лептоспир происходит в почках и с мочой выделяются в водоемы, почву, попадая к человеку через кожу и конъюнктиву.
Инкубационный период длится 7-14 дней, особенно много лентоспир размножается в печени, продукты их распада сенсибилизируют организм. У больного отмечается высокая температура тела, боли в мышцах, суставах, головная боль. Объективно: геперемия лица, кровотечения из носа, желтуха. Печень увеличена с первых дней заболевания, болезненная при пальпации, гладкая, с острым краем. Желтуха нарастает к 10-му дню и исчезает к 30-му дню болезни. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, повышение активности трансаминаз и положительные осадочные пробы. Лептоспиры находят в моче, крови, спинномозговой жидкости. Летальность 10-16 %, прогноз зависит от поражения почек, миокарда и геморрагического синдрома, а от поражения печени меньшей степени. Формирование хронических поражений печени нехарактерно.
Ку-лихорадка встречается в России значительно реже, резервуар - дикие животные, переносчики-комары, которые переносят арбовирус В от животных к человеку и от человека к человеку. У больных быстро поднимается температура тела, головная боль, рвота, геморрагический синдром из-за поражения печени. На 3 - 4 день заболевания развивается желтуха и гепатолиенальный синдром. Прогноз определяется выраженностью печеночно-клеточный недостаточности. Причиной смерти может быть печеночная кома.
К бактериальным гепатитам относится поражение печени на 5-6 день заболевания крупозной пневмонией. Клинически гепатит проявляется желтухой, гепатомегалией, гипербилирубинемией, повышением актвиности ферментов. Прогноз для выздоровления благоприятный. К этой же группе относится поражение печени циркулирующими токсинами при сепсисе, сопровождается гепатомегалией и крайне редко желтухой.
При брюшном тифе увеличение печени наблюдается в 20-25 % случаев на 2-3 неделе болезни. В ткани печени обнаруживают фокальный некроз, гранулемы с ребинулярными клетками. При сальмонеллезе желтуха развивается непосредственно за желудочно-кишечными нарушениями. Бактериальные гепатиты заканчиваются выздоровлением при успешном лечении основной инфекции. При инфекционном мононуклеозе печень поражается всегда, но гепатит обычно бывает безжелтушным и субклиническим, гипербилирубинемия небольшая, активность трансаминаз незначительная. Гепатит протекает легко и очень редко становится хроническим.
Малярийный гепатит может проявляться на любой стадии заболевания, но в большинстве случаев клинически протекает латентно. При обследовании выявляется гепатомегалия, но размеры печени нормализуются с исчезновением лихорадки. К циррозу печени данный гепатит не приводит, несмотря на длительность заболевания малярией.
Туберкулезные поражения печени многообразны, чаще наблюдаются туберкулезный грануломатоз, лимфарный туберкулез и очаговый туберкулез печени, которые возникают при гематогенноц дессиминации. При жизни эти формы распознаются редко, так как в клинической картине преобладает основной процесс. Желтуха бывает редко, гепатомегалия наблюдается не всегда, функциональные пробы обычно не изменены. Диагностика выражена с помощью лапароскопии и прицельной биопсии печени.
При сифилисе печень среди поражений внутренних органом занимает третье место после сердца и центральной нервной системы.
Иммуносифилитические гуммы чаще всего локализуются в парехиме печени. В начале заболевания вместе с сифилитической сыпью появляется желтуха и увеличивается печень. В глубоко запущенных случаях печень грубо деформирована, с узлами на поверхности, портальная гипертензия наблюдается редко. Функциональные пробы печени мало изменены.