АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патологическая физиология и классификация желтух

Желтуха – это постоянный симптом при заболеваниях печени, но может быть желтуха и без заболевания печени (например, гемолиз). Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина.

Механическая желтуха – отурацинная, постгепатическая.

Причины: непроходимость общего желчного протока в результате закупорки его камнем, аскаридами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы, сдавление увеличенными лимфоузлами, рак фатерова сосочка.

Вначале холестаза печеночная ткань не повреждена. Затруднение оттока желчи может вести даже к повышенной анаболической активности гепатоцитов, обусловленной прерыванием печеночно-кишечной циркуляции компонентов желчи, в первую очередь желчных кислот, холестерина. Синтез последних саморегулируется, поэтому холестаз приводит к усилению их образования в гепатоцитах, причем одновременно нарастает синтез фосфолипидов и транспортных белков. Наличие препятствий оттоку желчи приводит к повышению давления в желчных ходах, весь образовавшийся прямой билирубин и другие составные части желчи поступают сначала в лимфатическое пространство перипортальной соединительной ткани и затем в кровь. В крови появляется прямой билирубин, желчные кислоты, холестерин. Прямой билирубин вместе с желчными кислотами фильтруется в мочу и моча приобретает вид пива (темная и пенистая). Кал при этом бесцветный.

Биохимические проявления синдрома холестаза связаны с повышением в сыворотке крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, билирубина, бета - липопротеидов, желчных кислот и ферментов, являющихся маркерами холестаза: щелочная фосфотаза, 5 – нуклеотидаза, лейцинаминопептидаза. Активность трансаминаз в крови при этом в норме.

Кроме того возникает синдром ХОЛЕМИИ – брадикардия, падение артериального давления и кожный зуд.

В связи с отсутствием желчных кислот в кишечнике развивается синдром АХОЛИИ – обусловленный отсутствием желчных кислот в кишечнике. Нарушается расщепление и всасывание липидов – стеаторрея и в связи с нарушением всасыванием липидов возникает дефицит жирорастворимых витаминов. Кром того возникает запор, усиливается гнилостные процессы в кишечнике – кал с гнилостным запахом. Наряду с этим выражены симптомы пилороспазма – отрыжка, рвота.

Чем длительнее холестаз, тем более выраженным будет повреждения мембран гепатоцитов и развитием печеночной недостаточности.

Паренхиматозная желтуха – гепатическая.

Основная причина - вирусный гепатит.

Патогенез развивается в несколько стадий.

1 стадия – размножение вируса в клетках железистого эпителия и ретикулярных клетках желудочно – кишечного тракта, репродукция вируса происходит в регионарных (брыжеечных) лимфатических узлах и прорыв его в кровь, развивается синдром вирусемии. Вирусемия проявляется общеинфекционными синдромами – клинически чаще гриппоподобный вариант или астеноневротический. Гриппоподобное начало проявляется повышением температуры до 38⁰, ознобом, головными болями, разбитостью, насморком, болью в горле. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, недомогание, повышенной утомляемостью, немотивированной тахикардией, диспептическим синдромом.

Нарушается функция печени по разрушению мезобилиногена до моно- и дипирролов. Мезобилиноген поступает в кровь и выводится с мочой в виде уробилиногена. Моча будет несколько темнее. В сыворотке крови появляются органоспецифические ферменты, которые характеризуется степень цитолиза – АСАТ, АЛАТ, сорбитолдегидрогеназа, парапротеины. Гиперферментемия возникает раньше, чем изменения пигментного обмена. Диспротеинемия сопровождается коллоидной нестойкостью белков плазмы, отсюда и положительные осадочные реакции – пробы Таката – Ара, сулемовая, фармоловая, тимоловая и др. Длительность этой стадии 5 – 7 дней. В периферической крови появляется лейкопения.

2 стадия – желтушная достигает максимума на протяжении недели. В печени развивается венозная гиперемия, нарушается односторонняя проводимость гепатоцитов в крови появляются: прямой билирубин, холестерин, желчные кислоты. Мезобилиногена в крови становится меньше и уробилиногена в моче также становиться меньше. Также имеют место синдромы холемии и ахолии. Может нарастать печеночная кома. В периферической крови лейкопения, может быть лимфоцитоз. Продолжительность этой стадии 7 – 15 дней.

3 стадия – нарушается активность глюкоронилтрансферазы, нарушается образование коньюгированного билирубина. В крови увеличивается непрямой билирубин, моча становиться светлее. Синдром холемии может уменьшаться, но ахолия нарастает.

Гемолитическая желтуха - надпеченочная.

Основные причины – переливание несовместимой крови, малярия, действие гемолитических ядов - фосфор, мышьяк, фенилгидразин.

В крови нарастает непрямой билирубин, его количество превышает экскреторную способность печени и тем обусловливает развитие желтухи. Железо, освободившееся из эритроцитов, откладывается в тканях и приводит к развитию сидероза внутренних органов. Резко выражена спленомегалия. В крови нарастает непрямой билирубин и стеркобилиноген. Моча и кал гиперхоличны за счет стеркобилиногена. Холемия отсутствует.

При этой желтухе резко выражен анемический синдром. Большая вероятность развития острой почечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 910 | Нарушение авторских прав