АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм участия тромбоцитов в свертывании крови

У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается через 1-3 мин. Это происходит, главным образом, за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена. Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии т.н. фактора Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки, прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны (рисунок 3, 4).

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является, таким образом, начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана со взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Iв, IIб, IIIa); 2) коллагена; фактора Виллебранда и некоторых других белков (тромбоспондин, фибронектин). Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (Ib) тромбоцитов (рисунок 5).

Одновременно под влиянием АДФ, адреналина и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации. При этом из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, со держащиеся в т.н. электроноплотных и a-гранулах тромбоцитов: большое количества АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов 4, a-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным - фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, a₂-антиплазмин и др.).

Этот процесс носит название реакции высвобождения и имеет 2 важных следствия: 1) под влиянием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов; 2) под влиянием серотонина, адреналина возникает спазм поврежденного микрососуда (рисунок 6).

В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови. В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который с одной стороны завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты – простагландины PGG₂ и PGH₂ и др., из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А₂, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке – простациклин (PGI₂), являющийся основным ингибитором агрегации.

Рисунок 3. Активация тромбоцитов коллагеном (К) и фактором Виллебранда (ФВ).

Рисунок 4. Адгезия активированных тромбоцитов

Рисунок 5. Формирование «мостиков» в процессе адгезии активированных тромбоцитов.

Рисунок 6. Реакция высвобождения (КА – катехоламины; С – серотонин).

Итогом действия сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза является формирование "белого" тромбоцитарного кровяного тромба (рисунок 7).

Рисунок 7. «Белый» тромбоцитарный тромб

Общая схема участия тромбоцитов в гемостазе представлена на рисунке 8.

Рисунок 8. Общая схема участия тромбоцитов в гемостазе

Таким образом, для обеспечения первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза наиболее важно: 1) число тромбоцитов в крови; 2) фактор Виллебранда, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов; 3) наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина Ib), обеспечивающего вместе с ФВ адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда; 4) наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины IIb и IIIa), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном, тромбоспондином и другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации; 5) нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А₂ и простациклина.

Наиболее распространенные заболевания и синдромы, сопровождающиеся дефицитом указанных факторов, приведены в таблице 2.

Таблица 2.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 832 | Нарушение авторских прав