АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Состав смесей для теста Хардисти и время их свертывания у здорового и больного

Ход определения: В стеклянных пробирках, находящихся при 37^оС, готовят смеси (таблица 3). Тест ставится в двух параллелях для каждого варианта смеси. К каждой смеси добавляют по 0,2 мл теплой суспензии каолина и хорошо перемешивают. Инкубируют 20 мин при 37^оС. Добавляют по 0,2 мл раствора хлористого кальция и отмечают время свертывания в каждой пробирке.

Замечания по технике выполнения: Для удобства дубликаты помещаются в баню и в них попарно добавляют каолин с интервалами в 1 мин. В течение 20 мин инкубации пробирки периодически встряхиваются чтобы не оседал каолин. При этом все пробирки встряхивают одновременно. За исключением смесей 9-й и 6-й, время свертывания обычно меньше 60 сек.

Комментарии. Фактор 3 тромбоцитов является фосфолипидным компонентом, необходимым для различных стадий каскадного свертывания. В 1-й и 2-й смесях сравнивают функции тромбоцитов здорового и обследуемого в тестовых системах, в которых количество всех других факторов свертывания постоянно (смеси плазм здорового и обследуемого равные). В 3-й и 4-й смесях оценивается действие тромбоцитов в собственных плазмах здорового и обследуемого, а в 5-й и 6-й (контрольных) смесях проверяется достаточность удаления тромбоцитов из исследуемой и контрольной плазм. Если у пациента дефект свертывания иной, чем недостаток фактора YII, время свертывания 3-й смеси значительно удлиняется, даже с нормальным количеством тромбоцитов.

Изменения основных показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при различных заболеваниях и синдромах представлены в таблице 4.

3. Способы лабораторной диагностики иммунных тромбоцитопений.

Иммунные тромбоцитопении – это группа заболеваний, при которых снижение в крови числа тромбоцитов обусловлено продукцией антитромбоцитарных ауто- или аллоантител и ускоренным разрушением сенсибилизированных тромбоцитов в ретикулоэндотелиальной системе. В зависимости от механизма выработки антитромбоцитарных антител, различают несколько форм иммунных тромбоцитопений (таблица 5).

Наиболее известное и распространенное заболевание этой группы идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). Ранее диагноз ИТП считался в значительной степени диагнозом исключения других патологий с аналогичной симптоматикой, однако в настоящее время доказано, что ИТП представляет собой классическое аутоиммунное заболевание, которое более правильно называют и диагностируют как аутоиммунную тромбоцитопению. Антитела при аутоиммунной тромбоцитопении вырабатываются против неизмененных тромбоцитарных антигенов, т.е. причиной их продукции является не изменение антигенной структуры тромбоцитов, а нарушение толерантности иммунной системы больного к собственным антигенам.Чаще всего аутоантитела бывают направлены против главных и наиболее иммуногенных белков тромбоцитов – комплекса мембранных гликопротеидов (ГП) II b – IIIa и ГП Ib. Частота ИТП составляет приблизительно 1 / 10000, при этом женщины заболевают приблизительно в 2 раза чаще, чем мужчины (в детском возрасте девочки и мальчики заболевают с одинаковой частотой).Развитие тромбоцитопении по аутоиммунному механизму, характерному для ИТП, может наблюдаться и при других патологиях, таких как системная красная волчанка и лимфопролиферативные заболевания. В последнем случае главной причиной снижения числа тромбоцитов в крови является угнетение мегакариоцитарного ростка костного мозга, однако присоединение иммунного механизма усиливает тромбоцитопению. В этих случаях речь идет о вторичной, в отличие от первичной или идиопатической, аутоиммунной тромбоцитопении.

Таблица 5.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав