АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некроз: определение, классификация, характеристика клинико-

Морфологических форм. Апоптоз

Некроз – гибель ткани in vivo (в живом организме). Основным микроскопи-

ческим признаком некроза является кариолиз (отсутствие ядер в поражённых

клетках). Вокруг разрушенной ткани формируется воспаление (демаркационное

воспаление). По механизму развития различают прямой (травматический, ток-

сический) и непрямой (сосудистый, трофоневротический, аллергический) нек-

роз. Согласно клинико-морфологическому принципу различают пять вариантов

некроза: коагуляционный и колликвационный некроз, гангрена, секвестр, ин-

фаркт. Коагуляционный некроз – некроз, при котором детрит (разрушенная

ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).

Наиболее важное значение имеют следующие три формы коагуляционного нек-

роза – казеозный (как правило, при туберкулёзе), ценкеровский (некроз скелет-

ных мышц) и фибриноидный (некроз волокнистой ткани и стенок сосудов).

Колликвационный некроз – некроз, при котором образующийся детрит богат

влагой. Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообра-

щения в ткани. Выделяют ишемический и венозный инфаркты; инфаркты кону-

совидной и неправильной формы на разрезе; белый, красный инфаркты и белый

инфаркт с геморрагическим венчиком. Гангрена – некроз тканей, соприкасаю-

щихся с внешней средой. Различают сухую и влажную гангрены. Разновидно-

стями влажной гангрены являются нома (гангрена мягких тканей лица) и про-

лежень. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся

среди живых тканей, не подвергающийся аутолизу и организации (в основном

образуется в костях при остеомиелите).

Апоптоз – форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специаль-

ного генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Про-

грамма апоптоза может быть активирована при помощи особых рецепторов на

поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием 32

белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и

при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отми-

рание по умолчанию»). В ходе апоптоза можно выделить три морфологически

верифицируемые стадии (фазы): ретракция (коллапс) клетки, фрагментация

клетки (образование апоптозных телец) и деградация апоптозных телец (обыч-

но фагоцитоз их макрофагами).

Альтерация. Дистрофии: определение, принципы классификации, меха-

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав