АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мунизации. Болезни с аутоиммунными нарушениями

Аутоиммунные болезни – заболевания, при которых аутоаллергия является

основным звеном патогенеза. Различают три основные группы аутоиммунных

болезней: органоспецифические, органонеспецифические и болезни промежу-

точного типа. Органоспецифические аутоиммунные болезни развиваются

вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются пер-

вичным поражением какого-либо одного забарьерного органа (например, тиму-

са при аутоиммунном тимите). Органонеспецифические болезни отличаются

первичным вовлечением в процесс многих органов. При этом в одних случаях 52

аутоиммунное поражение формируется в соединительных тканях (диффузные

болезни соединительных тканей), в других – в стенках кровеносных сосудов

(системные васкулиты). К диффузным болезням соединительных тканей отно-

сятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродер-

мия, полимиозит (дерматомиозит), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спон-

дилоартрит) и другие. Среди системных васкулитов основное значение имеют

нодулярный полиартериит (узелковый периартериит), неспецифический аорто-

артериит Такаясу и гранулематоз Вегенера. Ведущим механизмом развития па-

тологической аутоиммунизации при этих заболеваниях является недостаточная

функция клеток-супрессоров. В основе большинства аутоиммунных болезней

промежуточного типа лежат аллергические реакции аутоантител (например, тя-

жёлая миастения и диффузный токсический зоб). При аутоиммунных заболева-

ниях в поражённом органе формируется лимфоцитарный или лимфоплазмоци-

тарный инфильтрат, лимфоциты-киллеры с течением времени разрушают па-

ренхиму органа, что приводит к его функциональной недостаточности (напри-

мер, в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита развивается гипотире-

оз).

Различают четыре основных механизма развития патологической ауто-

иммунизации: модификация нормального аутоантигена (изменение структуры

аутоантигена), секвестрация аутоантигена ткани забарьерного органа (выход

элементов ткани забарьерных органов за пределы гистогематического барьера

при его повреждении), антигенная мимикрия (сходство эпитопов аутоантигенов

и экзоантигенов, вследствие чего иммунный ответ на внешний антиген сопро-

вождается перекрёстным реагированием на сходный аутоантиген) и недоста-

точность клеток-супрессоров. Выделяют два типа аутоиммунных факторов:

факторы клеточного аутоиммунитета (аутосенсибилизированные Т-киллеры) и

факторы гуморального аутоиммунного ответа (аутоантитела). Основную роль в

развитии тканевых повреждений играют клеточные аутоиммунные факторы.

От аутоиммуных заболеваний необходимо отличать псевдоаутоиммунные

болезни (болезни с аутоиммунными нарушениями), при которых формирую-

щийся аутоиммунный ответ не является ведущим фактором в патогенезе. Ти-

пичное псевдоаутоиммунное заболевание – ревматизм, тканевые повреждения

при котором обусловлены прежде всего действием факторов агрессии

Streptococcus pyogenes, а патологическая аутоиммунизация вносит менее суще-

ственный вклад в развитие болезни.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав