АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. 1. Заболеваемость раком ободочной кишки в промышленных странах возрастает.

Прочитайте:
  1. I. Эпидемиология
  2. V Эпидемиология
  3. А. Эпидемиология
  4. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  6. Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина
  7. Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.
  8. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
  9. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. анатомия.
  10. Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

 

Запомните

1. Заболеваемость раком ободочной кишки в промышленных странах возрастает.

2. Рациональное питание и нор­мализация функции кишечника уменьшают вероятность возникно­вения рака.

Разберитесь

1. Объясните причину роста заболеваемости раком ободочной киш­ки в развитых странах.

2. Можно ли рассматривать не­специфический язвенный колит и дивертикулез кишечника как предрак ободочной кишки?

 

Заболеваемость. В Северной Америке, Австралии, Западной Европе рак ободочной кишки является одним из наиболее распространенных злокачественных новообразований. Стандар­тизованные показатели заболеваемости в этих регионах превы шают 20,0 на 100 000 населения. В Южной Америке, Африке и странах Азии эта опухоль встречается реже: заболеваемость ею не выше 6,0 на 100 000 населения.

В СССР в официальные статистические материалы эта опухоль не была включена. Об уровне заболеваемости раком ободочной кишки имелись сведения по отдельным территориям. Стандартизованные показатели в Москве (12,7—15,3 на 100 000 населения) близки к показателям европейских стран, тогда как в Молдове и Тюменской области они примерно в 2 раза ниже.

В развитых странах заболеваемость раком ободочной кишки в последние годы повышается, прирост составляет около 3 % в год. Такая же закономерность наблюдалась в СССР.

Возрастно-половые особенности. Частота опухоли увеличива­ется в старших возрастных группах, наиболее высокая забо­леваемость отмечена у лиц старше 70 лет. Различия в зависимо­сти от пола незначительны.

Отмечается повышенная частота опухоли у городских жите­лей по сравнению сельскими, а также более высокая заболеваемость в группах населения с высоким социально-эко­номическим уровнем жизни.

Способствующие факторы. Возникновение опухоли связывают с влиянием канцерогенных веществ, образующихся в кишечном содержимом из компонентов пищи под влиянием бактериальной флоры. В каловых массах содержится огромное количество бактерий. Оно исчисляется миллиардами в 1 г вещества. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, принимают участие в обмене белков, фосфолипидов, жирных и желчных кислот, билирубина, холестерина и т. д. Под влиянием бактериальной флоры из аминокислот высвобождается аммиак, образуются нитрозамины, летучие фенолы, происходит превращение первичных желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой) во вторичные (литохолевую и дезоксихолевую).

Многими тестами доказано канцерогенное, мутагенное и акти­вирующее действие вторичных желчных кислот. В развитии рака ободочной кишки они играют ведущую роль, токсичные метаболиты аминокислот оказывают меньшее влияние.

Превращение первичных желчных кислот во вторичные происходит под действием фермента холаноин-7-дегидроксилазы, продуцируемого некоторыми анаэробными кишечными бактерия. Активность фермента возрастает при повышенииконцентрации желчных кислот. Концентрация желчных кислот зависит от характера питания: она увеличивается при приеме пищи, богатой белками и особенно жирами. Поэтому в развитых странах с высоким уровнем потребления мяса и животных жиров заболе­ваемость раком ободочной кишки выше, чем в развивающихся странах.

Противоположное, тормозящее канцерогенез влияние оказывает пища, содержащая большое количество растительной клетчатки и насыщенная витаминами А и С. Растительная клетчатка содержит так называемые пищевые волокна. Этим термином обозначают вещества, устойчивые к метаболическим процессам в ор­ганизме. К ним относятся целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, продукты из водорослей. Все они являются углеводами. Пище­вые волокна увеличивают объем каловых масс, стимулируют пе­ристальтику и ускоряют транспорт содержимого по кишечнику. Кроме того, они связывают соли желчных кислот, уменьшая их концентрацию в каловых массах. Высоким содержанием пищевых волокон характеризуется ржаная мука грубого помола, фасоль, зеленый горошек, пшено, чернослив и некоторые другие растительные продукты.

В развитых странах потребление с пищей грубой клетчатки на протяжении последних десятилетий снижалось. Это привело к росту заболеваемости хроническими колитами, полипами и ра­ком толстой кишки.

Определенное значение в возникновении рака играют гене­тические факторы. Об этом свидетельствуют случаи рака обо­дочной кишки среди кровных родственников.

Предраковые заболевания. Рак толстой кишки в большинстве случаев развивается из полипов. Полипы представляют собой разрастания железистого эпителия и подлежащей соединитель­ной ткани в виде мелких сосочков или круглых образований, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки. Они возникают в результате продуктивного воспалительного процесса (гиперпластические или регенераторные полипы) или являются доброкачественными новообразованиями (железистые или аденоматозные полипы) Гиперпластические полипы встречаются значительно чаще аденоматозных, но опасность их малигнизации сомнительна.

Аденоматозные полипы считают предраковым заболеванием толпой кишки. Они имеют вид округлых образований розовато-красного цвета, мягкой консистенции, расположенных на узкой ножке или широком основании с гладкой или бархатистой поверхностью (ворсинчатая опухоль) Морфологически они представляют собой папиллярные или тубулярные разрастания железистой ткани со стромой, отличающейся от стромы исходной слизистой оболочки. Клетки их характеризуются полиморфизмом, дисплазией, повышенной митотической активностью и полной или частичной утратой способности к дифференцировке.

Аденоматозные полипы чаще локализуются в прямой кишке, затем в убывающем порядке следуют сигмовидная, слепая и нисходящая ободочная кишка. Полипы могут быть одиночными или множественными. Размер их варьирует от нескольких мил­лиметров до 3—4 см и более. С увеличением размера полипов, их ворсистости и степени дисплазии повышается вероятность злокачественного перерождения. Полипы диаметром менее 1 см оказываются малигнизированными в единичных случаях, тогда как в полипах величиной более 2 см малигнизацию обнаруживают в 40—50 %. Ворсинчатые полипы больших размеров озлокачествляются чаще, чем гладкие. Выраженная дисплазия повышает риск малигнизации независимо от размеров полипов. Различают одиночные и множественные полипы и диффузный полипоз.

Облигатным предраком ободочной кишки является диффуз­ный (семейный) полипоз, при котором почти в 100 % слу­чаев развивается рак. Заболевание передается по наследству, малигнизация наступает в молодом возрасте. Лечение полипоза оперативное. В зависимости от объема поражения произво­дят резекцию кишки или субтотальную колэктомию. В дальней­шем через каждые 6 мес производят эндоскопическое обследо­вание с электрокоагуляцией вновь возникших полипов.

Ворсинчатые опухоли, множественные и одиночные полипы, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона считают факуль­тативным предраком ободочной кишки. Полипы подвергают электрокоагуляции либо резецируют пораженный участок кишки. В последующем производят эндоскопическое исследование через каждые 6 мес. Болезнь Крона, язвенный колит подлежат консер­вативному лечению. Эндоскопическое обследование производят ежегодно. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения и прогрессировании дисплазии прибегают к резекции кишки.

Профилактика. Первичная профилактика рака ободочной кишки сводится к рациональному питанию с включением про­дуктов, содержащих достаточное количество пищевых волокон (не менее 25 г в сутки), а также овощей и фруктов, богатых витаминами А и С. Вторичная профилактика заключается в диспансеризации и излечении больных диффузным полипозом, раннем выявлении и лечении ворсинчатых опухолей, множественных и одиночных полипов, язвенного колита и бо­лезни Крона, диспансеризации кровных родственников больных раком толстой кишки.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)