ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Запомните
1 Морфологически предраком желудка является дисплазия и кишечная метаплазия эпителия.
2 Основными предраковыми заболеваниями желудка являются хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь и полипоз желудка.
3. Атрофический гастрит после резекции желудка способствует возникновению рака культи.
4. Диспансеризация больных предраковыми заболеваниями желудка производится дважды в год.
Разберитесь
1. Чем обусловлена кишечная метаплазия эпителия желудка?
2. При каком из перечисленных заболеваний желудка наиболее высок риск возникновения рака: хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь и полипоз желудка?
3. В чем заключаются меры первичной и вторичной профилактики рака резецированного желудка?
4. Больной хроническим атрофическим гастритом при контрольном осмотре жалоб не предъявлял. Анализ крови без особенностей. Нуждается ли он в дополнительном обследовании?
Необходимым условием для возникновения рака считается ускоренная пролиферация эпителия слизистой оболочки желудка. Полагают, что при развитии опухолевого процесса эпителий слизистой желудка изменяется в определенной последовательности: нормальный эпителий сначала превращается в пролиферирующий, затем появляются атипические клетки. Из них в последующем развивается злокачественная опухоль. Следовательно, с морфологической точки зрения предраком желудка являются мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия. Мультицентрические очаговые пролифераты — проявления дисплазии.
Различают 3 степени дисплазии эпителия желудка. Маловыраженные изменения, соответствующие дисплазии I и II степени, являются процессом обратимым. При соответствующих условиях они подвергаются обратному развитию. Дисплазия III степени чаще остается постоянной, она рассматривается как рак in situ. Лиц с дисплазией III степени относят в группу повышенного риска по раку желудка.
По характеру изменений эпителия различают дисплазию двоякого рода. В одних случаях структура желудочного эпителия сохраняется, в других строение его изменяется таким образом, что он становится похож на эпителий кишечника. Такие изменения называют «кишечной метаплазией».
Перестройка эпителия желудка по кишечному типу встречается часто. Даже у людей молодого возраста ее обнаруживают в 8—10 % случаев, среди лиц старше 60 лет она наблюдается у 40—45 % обследованных. Кишечную метаплазию расценивают как процесс дедифференцировки эпителия, способствующий возникновению злокачественной опухоли.
Клетки метаплазированного эпителия по своим морфологическим и биохимическим особенностям в большинстве случаев напоминают эпителий тонкой кишки, реже они обнаруживают сходство с еще более примитивным эпителием толстой кишки. Толстокишечная метаплазия, так же как и рак, встречается главным образом у пожилых людей. Ее часто находят в окружности раннего рака, а в материале, взятом из злокачественного новообразования, прослеживают переходные фазы от толстокишечной метаплазии к раку. Эти особенности позволяют рассматривать толстокишечную метаплазию как предраковое состояние.
Представление о дисплазии как о фоне, на котором возникает злокачественная опухоль, позволило с новых позиций оценить значение хронических заболеваний желудка в канцерогенезе. Усиленная пролиферация и дисплазия эпителия слизистой желудка наблюдается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни и полипах желудка, а также при редко встречающемся заболевании желудка — болезни Менетрие. Хронический атрофический гастрит, почти, как правило, наблюдается у больных пернициозной анемией и у лиц, перенесших в прошлом резекцию желудка. Поскольку при перечисленных заболеваниях регистрируется повышенная частота злокачественных опухолей, их также рассматривают как предраковые заболевания желудка.
Хронический атрофический гастрит. При этом заболевании в слизистой желудка наряду с атрофией нередко обнаруживают участки выраженной пролиферации и дисплазии эпителиальных клеток. У многих больных процесс сопровождается кишечной метаплазией эпителия, вызванной рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Такой хронический атрофический гастрит получил название «гастрита перестройки».
При хроническом атрофическом гастрите нарушается секреция пепсиногенов и соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока создает условия для размножения бактериальной флоры, что может привести к образованию в желудке нитрозаминов. Желчь, регургитировавшая в желудок, способствует растворению слизи, воздействует сама и облегчает токсическое влияние канцерогенных веществ на слизистую оболочку. Таким образом, создаются благоприятные условия для возникновения рака желудка.
Рак желудка у больных хроническим атрофический гастритом обнаруживают в 4—6 раз чаще, чем у здоровых людей. Из общего числа заболевших раком желудка хронический гастрит отмечен у 9—12 % больных. Наиболее опасен гастрит перестройки с метаплазией эпителия по толстокишечному типу.
Больные хроническим атрофический гастритом подлежат регулярному диспансерному наблюдению. Его осуществляют терапевты или гастроэнтерологи. Контрольные обследования больных должны проводиться 2 раза в год, при этом необходимо эндоскопическое или рентгенологическое исследование желудка.
Полипы и полипоз желудка. Полипы имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании. В зависимости от микроскопического строения различают несколько разновидностей полипов желудка. Из них к числу предраковых относят железистые (аденоматозные) полипы. Дисплазия в аденоматозных полипах или в окружающей их слизистой оболочке встречается почти у 40 % больных, в том числе дисплазия третьей степени — у 5%.
Полипы локализуются преимущественно в антральном отделе желудка, примерно у половины больных бывают множественными. Чаще встречаются у лиц в возрасте 40—60 лет. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще женщин. Заболевание у многих больных протекает бессимптомно. В других случаях жалобы зависят от сопутствующего гастрита. Больных беспокоит боль в эпигастральной области, иногда она связана с приемом пищи. Боль тупая, неинтенсивная, без иррадиации. Наблюдается чувство тяжести и давления в подложечной области, тошнота, изжога, отрыжка пищей или воздухом. Другие желудочные жалобы, а также похудание, анемия, общая слабость и повышенная утомляемость встречаются редко.
Распознавание полипов осуществляется путем эндоскопического и рентгенологического исследования. Рентгенологически полип имеет вид округлого дефекта наполнения с ровными или полициклическими контурами диаметром от 0,5 до 2 см и более. Слизистая в окружности полипа не изменена, складки ее не прерываются. При наличии у полипа длинной ножки дефект наполнения смещается по отношению к стенке желудка. Количество дефектов наполнения соответствует числу полипов, размер их примерно одинаков.
При эндоскопическом исследовании полипы имеют вид шаровидных или овальных образований с гладкой поверхностью. Они четко отграничены от окружающей ткани. Цвет их обычно краснее, чем слизистая оболочка желудка. На поверхности полипа может быть виден белесоватый налет или неглубокое изъязвление. Иногда полипы представляют собой грибовидные образования, напоминающие цветную капусту (ворсинчатые полипы).
Частота превращения полипов в рак колеблется в широких пределах (10—40 %) и зависит от продолжительности наблюдения за больными полипозом.
Лечение полипов оперативное. Небольшие (до 1,5 см в диаметре) без изъязвления и прогрессирующего роста полипы подлежат эндоскопической полипэктомии с обязательным гистологическим исследованием препарата. При полипах больших размеров, расположенных на широком основании, а также при полипозе показана резекция желудка.
После удаления полипов, равно как и при отказе от хирургического лечения, за больными устанавливают диспансерное наблюдение. Осуществляют его онкологи. Контрольные осмотры сопровождаются обязательным эндоскопическим обследованием. В течение первых двух лет после излечения они производятся каждые б мес, в дальнейшем — 1 раз в год.
Язвенная болезнь желудка большинством авторов рассматривается как предраковое заболевание. Для этого имеются серьезные основания, поскольку при морфологическом исследовании в окружности язвы обнаруживают дисплазию эпителия.
Патогенез возникновения рака при язве желудка окончательно не выяснен. Не исключено, что он связан с сопутствующим язве хроническим атрофическим гастритом. Малигнизация наблюдается у 3—10 % больных язвенной болезнью желудка. Вероятность возникновения рака не зависит от продолжительности язвенного анамнеза. Примерно у 1/3 больных озлокачествление обнаружено в первые 2 года существования язвы.
Малигнизация начинается с краевой зоны, не затрагивая дна язвы. В связи с этим малигнизированная язва обладает способностью рубцеваться под влиянием лечебных мероприятий. Это создает дополнительные трудности для диагностики ранних форм рака при эндоскопическом обследовании. При осмотре обнаруживают типичную язву желудка, иногда в стадии рубцевания, тогда как небольшой участок опухолевого роста на фоне воспалительной инфильтрации глазом неразличим. Правильный диагноз удается установить только после морфологического исследования биоптатов, взятых из разных мест по краям изъязвления. Рекомендуется повторное эндоскопическое исследование через 1 мес после рубцевания язвы. В дальнейшем эндоскопическое или рентгенологическое исследование производят не реже 2 раз в год.
Пернициозная анемия обусловлена недостатком в организме витамина B12 (цианокобаламина). Нехватка витамина Bi2 является следствием нарушения синтеза гастромукопротеина (внутреннего фактора) в результате атрофии железистого эпителия желудка.
У больных пернициозной анемией постоянно наблюдается хронический атрофический гастрит. Во многих случаях он протекает с кишечной метаплазией эпителия желудка.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 3— 5 раз чаще, чем у здоровых людей. Опухоль располагается преимущественно в теле и дне желудка, поскольку в этих отделах атрофия и метаплазия эпителия более выражены.
Диспансеризацию и лечение больных пернициозной анемией осуществляют терапевты и гематологи. Во время контрольных осмотров ежегодно проводят эндоскопическое или рентгенологическое обследование.
Болезнь Менетрие — своеобразное и редкое заболевание желудка, характеризующееся гиперплазией эпителия и редким утолщением складок слизистой оболочки желудка. Ширина и высота складок колеблется от 0,5 до 3,5 см, в отдельных участках обнаруживают полипозные разрастания. Поверхность обильно покрыта вязкой слизью. Повышенное слизеобразование сочетается с гипосекрецией соляной кислоты, усиленной экссудацией белка в просвет желудка и как следствие этого гипопротеинемией.
Клиническая картина характеризуется болью в эпигастральной области, похуданием и тошнотой. Другие жалобы встречаются реже. Заболевание имеет хроническое течение, у некоторых больных ремиссии чередуются с обострениями. Наблюдается спонтанное выздоровление либо исход в типичный атрофический гастрит.
Распознавание базируется на данных рентгенологического или эндоскопического исследований. Диагноз подтверждается путем биопсии глубоких слоев слизистой оболочки желудка.
Болезнь Менетрие рассматривают как предраковое заболевание. Рак возникает примерно у 10 % заболевших.
Лечение в маловыраженных случаях консервативное. Наряду с высококалорийной белковой диетой широко применяют длительное назначение атропина в дозе 0,4 мг в день. За больными устанавливают строгое диспансерное наблюдение с ежегодным рентгенологическим или эндоскопическим обследованием. При упорном и тяжелом течении, выраженных гипопротеинемических отеках показана резекция желудка или гастрэктомия.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является снижение кислотности желудочного сока и заброс желчи в культю желудка. Это приводит к развитию хронического гастрита в культе желудка, который нередко сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Тем самым создаются условия для возникновения рака культи желудка.
Рак культи желудка возникает у 2,0—6,0 % из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка. Мужчины заболевают в 4—5 раз чаще женщин. Заболеваемость раком культи резецированного желудка в последние годы возрастает.
Промежуток времени с момента оперативного вмешательства до появления опухоли колеблется в широких пределах. Опухоль чаще возникает через 10—20 лет после операции. Риск повышается у людей, которым резекция желудка выполнена в молодом возрасте.
Клиническая диагностика рака культи желудка затруднительна. Характерные жалобы, связанные с обтурацией анастомоза новообразованием, симптомами интоксикации, изменением общего состояния больных, появляются при достижении опухолью значительных размеров. С целью ранней диагностики необходимо тщательное диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими в прошлом резекцию желудка. Система диспансеризации пока еще полностью не отработана, однако бесспорно, что люди, перенесшие резекцию желудка 10 и более лет назад, должны ежегодно подвергаться осмотру у терапевта или хирурга с обязательным эндоскопическим или рентгенологическим обследованием.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав
|