АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАССТРОЙСТВА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ 5 страница

Нередки отклонения от описанной клиники. Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтерити-ческий и корковый твердый шанкр). Встречают­ся множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панари­ций). Твердый шанкр может осложняться вто­ричной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), на­блюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специ­фическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотно-эластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.

Регионарный лимфангит выявляется не все­гда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом чле­не) в виде плотно-эластичного подвижного без­болезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного пе­риода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатиче­ских узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).

Вторичный период (от первого генерализо­ванного высыпания до появления третичных си-филидов — бугорков или гумм) длится 3—4 го­да, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симпто­мов. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены сыпью на коже и слизистых оболочках (сифили­ды вторичного периода). Появление сифилидов обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Первое генерализо­ванное высыпание, идущее на смену заживаю­щему твердому шанкру, бывает наиболее обиль­ным (вторичный свежий сифилис), ему сопутст­вует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже 2—3 мес), затем исче­зает на неопределенное время. Повторные эпи­зоды высыпаний (вторичный рецидивный сифи­лис) чередуются с периодами полного отсутст­вия проявлений (вторичный латентный сифи­лис). Сыпь при вторичном рецидивном сифилисе менее обильна, склонна к группировке. В первом полугодии ей сопутствует постепенно разрешаю­щийся полиаденит. Сифилиды вторичного пе­риода обычно не сопровождаются субъективны­ми ощущениями.

Во вторичном периоде различают 5 групп си­филидов: 1) сифилитическая розеола: бледно-розовые округлые нешелушащиеся пятна раз­личной величины, располагающиеся обычно на туловище; 2) сифилитические папулы: синюшно-красные гладкие округлые узелки различного размера, часто изменяющие свою поверхность в зависимости от локализации — эрозивные на слизистых, омозолелые на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках заднего прохода и по­ловых органов — так называемые широкие кон­диломы; 3) сифилитические пустулы: различной величины и глубины гнойнички на специфиче­ском плотном основании, превращающиеся в язвы или гнойные корки; 4) сифилитическая пле­шивость: быстро развивающееся диффузное или мелкоочаговое поредение волос на голове без воспалительных изменений кожи; 5) сифилити­ческая лейкодерма: пятнистая или кружевная гипопигментация кожи шеи. Часто поражается слизистая оболочка зева, где возникают сифили­тические ангины (эритематозная, папулезная и пустулезно-язвенная), отличающиеся от баналь­ных ангин резкими границами, отсутствием островоспалительных явлений, лихорадки и бо­лей. При высыпаниях на голосовых связках от­мечается охриплось голоса.

В редких случаях наблюдается поражение других органов и систем: диффузные периоститы и остеопериоститы с ночными болями в костях (обычно голеней), полиартритические синовиты с гидрартрозами, диффузные или очаговые гепа­титы, нефриты, гастриты с неспецифической симптоматикой, полиневриты и менинговаску-лярный сифилис

Во вторичном периоде сифилиса отмечается наибольшее число диагностических ошибок. Си­филитическая розеола в отличие от розеолезной сыпи при тифах и гриппе более обильна, не ше­лушится, при ней отсутствуют общие явления и характерное поражение других органов, не бы­вает петехий, имеются сопутствующие сифили­ды. При медикаментозных токсикодермиях в от­личие от сифилитической розеолы имеется чет­кая связь с приемом лекарств, отмечается склон­ность высыпаний к слиянию и шелушению, вы­ражены субъективные ощущения в виде жжения и зуда, сыпь быстро исчезает с отменой вызвав­шего ее препарата. Широкие кондиломы в анальной области отличаются от геморроидаль­ных узлов резкой плотностью, опаловым цветом, отсутствием болей и кровоточивости, непродол­жительным существованием Диагноз сифилиса подтверждается резко положительными сероло­гическими реакциями (РВ, РИФ, РИБТ).

Третичный период сифилиса начинается чаще всего на 3—4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и часто к смерти. В связи с успехами в диагностике и терапии тре­тичный сифилис в настоящее время встречается редко.

Основные особенности третичного сифилиса: волнообразное течение с нечастыми рецидивами и многолетними латентными состояниями, мно­жественность отграниченных мощных, склонных к распаду гранулем с продолжительными срока­ми их существования (месяцы, годы), преиму­щественная локализация поражений на местах травм, малое число бледных трепонем в ткани и в связи с этим ничтожная контагиозность третич­ных сифилидов, высокий уровень инфекционной аллергии при низкой напряженности иммуните­та, нередко отрицательные классические сероло­гические реакции на сифилис.

В третичном периоде может наблюдаться по­ражение любого органа, но чаще всего происхо­дит поражение кожи, слизистых оболочек и ко­стей.

Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами — бугорками и узлами (гум­мами). Бугорки обычно в большом количестве располагаются в толще кожи и имеют вид полу­шаровидных плотных образований синюшно-красного цвета гладких, четко отграниченных, величиной с вишневую косточку. Они не дают субъективных ощущений, располагаются обыч­но группами на любом участке кожи, никогда не сливаются, довольно быстро изъязвляются, а за­тем заживают, оставляя своеобразные пигмен­тированные по периферии («мозаичные») руб­цы. При рецидивах на рубцах новые бугорки ни­когда не образуются.

Сифилитическая гумма представляет собой безболезненный узел в глубине подкожной клет­чатки. По мере роста он достигает величины грецкого ореха, приобретает синюшно-красный цвет, полушаровидную форму, плотно-эластиче­скую консистенцию, а затем изъязвляется в цен­тре с отделением скудной клейкой жидкости и образованием некротического стержня Гуммоз­ная язва безболезненна, имеет плотные валико-образные края и правильные очертания, по за­живлении она оставляет пигментированный по периферии гладкий или стянутый к центру («звездчатый») рубец Гуммы единичны, лока­лизуются обычно на голенях и предплечьях (по ходу большеберцовых и лучевых костей), реже на голове. Их появление обычно провоцируется механической травмой. Гуммы могут осложнять­ся вторичной инфекцией, иногда поражается подлежащая кость.

Поражение слизистых оболочек представлено гуммозными изменениями с аналогичным опи­санному течением. Чаще всего гуммы локализу­ются на слизистой оболочке носа и зева, реже на языке. Они часто иррадиируют в подлежащую ткань, приводя к нарушению фонации, глотания, дыхания, разрушению костной части носовой пе­регородки с последующим формированием сед­ловидного носа.

Поражения других органов и систем в третич­ном периоде сифилиса описаны в соответствую­щих разделах.

При врожденном сифилисе заражение проис­ходит внутриутробно от больной матери. Блед­ные трепонемы проникают в организм плода из пораженной плаценты через пупочную вену или лимфатические щели пуповины.

Поражение плода сифилисом чаще происхо­дит в первые три года болезни матери, оно может нарушать течение беременности и приводить к поздним выкидышам, мертворождениям и преж­девременным родам.

Различают ранний (до 4 лет) и поздний (пос­ле 4 лет) врожденный сифилис. Ранний врож­денный сифилис дополнительно подразделяют на сифилис плода, врожденный сифилис грудно­го (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). Каждый из периодов и подпе-риодов имеет свои клинические особенности.

Сифилис плода, развивающийся обычно с 5-го месяца беременности, характеризуется пре­имущественным поражением внутренних орга­нов и костной системы в виде их диффузной воспалительной мелкоклеточной инфильтрации с последующим разрастанием соединительной ткани, что может серьезно нарушать функции соответствующих органов и приводить к гибели плода. Чаще всего поражаются печень, селезен­ка и трубчатые кости.

Врожденный сифилис грудного возраста на­ряду с общими дистрофическими и лихорадоч­ными симптомами, висцеральным и костными поражениями (гепатит, нефрит, пневмония, остеохондриты и др.) дает весьма обильную и разнообразную сыпь на коже и слизистых обо­лочках, во многом сходную с сифилидами вто­ричного периода (различные разновидности си­филитических розеол, папул и пустул). Отдель­ные сифилиды у грудных детей имеют свои осо­бенности. Папулы даже на коже часто имеют эрозивную, мокнущую поверхность. Папулы в окружности рта сливаются в сплошные экссуда-тивные бляшки, испещренные глубокими ради­альными трещинами (диффузные инфильтрации Гохзингера), оставляющими впоследствии ха­рактерные лучистые рубцы на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона — Фурнье). Эрозивные папулы на слизистой обо­лочке носа приводят к образованию корок, пре­пятствующих носовому дыханию, в связи с чем ребенок не может сосать грудь («сифилитиче­ский насморк»). Крупные пустулезные высыпа­ния на ладонях, подошвах и других участках ко­нечностей характеризуют сифилитическую пу­зырчатку.

В метафизарных участках трубчатых костей часто возникают остеохондриты, нередко закан­чивающиеся патологическими переломами (псевдопаралич Парро).

Врожденный сифилис раннего детского воз­раста характеризуется преимущественным по­ражением кожи, слизистых оболочек и костей. Высыпания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широкие кондило­мы, сифилитическая алопеция).

Поздний врожденный сифилис чаще проявля­ется в возрасте 5—17 лет. Его основные симпто­мы сходны с проявлениями третичного сифили­са. На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые и гуммозные изменения. Однако в отличие от третичного сифилиса при позднем врожденном сифилисе имеется совокупность стойких признаков, являющихся результатом приступов сифилиса в грудном возрасте или по­являющихся позднее в результате влияния си­филитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Различают безусловные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.

К безусловным (патогномоничным) призна­кам позднего врожденного сифилиса относится только «триада Гетчинсона»: гетчинсоновы зубы (бочкообразные верхние средние резцы с выем­кой по свободному краю), паренхиматозный ке­ратит и лабиринтная глухота. Они нередко встречаются одновременно.

Вероятные признаки хотя и характерны для позднего врожденного сифилиса, но могут встре­чаться и при других болезнях, поэтому они име­ют значение лишь в совокупности диагностических симптомов. Основные среди них: «саблевид­ные голени», «готическое небо», утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авсити-дийского), радиальные рубцы Робинсона— Фурнье, различные зубные дистрофии (диасте-ма, макро- или микродентия, гипоплазия клыков и др.).

Диагноз сифилиса основывается на кли­нических проявлениях, результатах конфронта­ции (обследование предполагаемого источни­ка), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положитель­ные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат от­деляемое твердого шанкра, эрозивных и мокну­щих папул и содержимое пустулезных сифили-дов. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При тре­тичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реак­ция иммунофлюоресценции (РИФ), которая по­ложительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), по­ложительная во вторичном и третичном перио­дах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифи­лиса. При подозрении на третичный или врож­денный сифилис больные подлежат тщательно­му обследованию.

Лечение сифилиса проводится в соответ­ствии с инструктивными указаниями, утвер­жденными МЗ СССР. Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритро­мицин), иногда в сочетании с препаратами вис­мута (бийохинол, бисмоверол). Препараты при­меняют беспрерывно (перманентно) или отдель­ными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещест­ва, витамины, биогенные стимуляторы, иммуно-модуляторы), особенно при вторичном рецидив­ном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.

По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.

Профилактика сифилиса предусма­тривает комплекс общественных и индивидуаль­ных мероприятий. Среди мер общественной про­филактики основное значение имеют госпитали­зация всех больных с активными проявлениями болезни, строгий контроль за больными до сня­тия с учета, активное выявление источников за­ражения, обследование контактов, профилакти­ческие осмотры, исследование крови беременных и всех стационарных больных на реакцию Вас­сермана, санитарно-просветительная работа, ор­ганизация пунктов индивидуальной профилак­тики при вендиспансерах. Меры индивидуальной профилактики: половое воздержание до вступле­ния в брак, недопустимость беспорядочной поло­вой жизни и внебрачных половых связей, при случайных половых связях пользование муж­ским презервативом и последующее обмывание половых органов теплой водой с мылом, посеще­ние пункта индивидуальной профилактики в пер­вые часы после подозрительного полового кон­такта.

СТИВЕНСОНА — ДЖОНСОНА СИНД­РОМ — острое токсико-аллергическое заболе­вание, сопровождающееся генерализованными вы­сыпаниями на коже и слизистых оболочках; зло­качественный вариант экссудативной эритемы.

Симптомы, течение. Внезапно повы­шается температура тела, отмечаются недомога­ние, головная боль. На коже симметрично возни­кают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже — уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной перифе­рией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2—4 дней вскрываются; образуется кровоточа­щая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми кор­ками. Процесс может осложняться геморраги­ческими высыпаниями, носовыми кровотечения­ми, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением ро­говицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недо­статочности, нефрита и др.

Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в маз­ках-отпечатках акантолитических клеток, отри­цательном симптоме Никольского.

Лечение. Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мг дексаметазона еже­дневно, плазмаферез, гемодез по 100—150 мл че­рез день или введение 30 % раствора тиосульфа­та натрия по 10—15 мл, препараты кальция. При инфекционно-аллергической природе заболева­ния целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов; при наличии геморрагического синдрома — витами­ны Р, К, аскорбиновая кислота, препараты каль­ция. Наружно применяют 5 % дерматоловую мазь, полоскания 2 % раствором борной кисло­ты, раствором фурацилина (1:5000), при нали­чии конъюнктивита используют капли, содержа­щие 1 % гидрокортизона, сульфацил-натрий и др. По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лече­ние прекращают после клинического выздоров­ления.

Прогноз хороший: болезнь длится 2— 3 мес, рецидивов не наблюдается.

ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия)— пора­жения кожи, возникающие как реакция на при­ем внутрь, вдыхание или парентеральное введе­ние веществ, являющихся аллергенами и одно­временно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пи­щевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция за­медленного или немедленного типа, их комбина­ция часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенно­стей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатино-, краснухо- или кореподобные высы­пания, экзематозная сыпь вплоть до эритродер-мии, лихеноидныо высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зу­дом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной токсидермии характерно появ­ление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При пов­торном контакте с этиологическим фактором вы­сыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблю­даются также тяжелые варианты течения токси­дермии (см. Стивенса — Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение. Немедленно прекращают воз­действие средств (или контакт с ними), вызвав­ших реакцию. Назначают слабительные и моче­гонные для удаления остатков аллергена, обиль­ное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введе­ние 30 % раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100—200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмафе­рез, непродолжительная кортикостероидная те­рапия (например, преднизолон по 20—30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением су­точной дозы после наступления улучшения). Местно — взбалтываемые взвеси, индифферент­ные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай)—гриб­ковое заболевание кожи, волос и ногтей. Разли­чают поверхностную (антропонозную) и ин-фильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития встречается ред­ко, обычно у детей. Возбудители — антропо-фильные трихофитоны (Tr. violaceum, Tr. tonsu-rans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через голов­ные уборы, щетки, гребни, белье и другие пред­меты. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправиль­ные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормаль­ный вид или вид тонких извитых нитей, «про­бегающих» под чешуйками.

На гладкой коже — отечные резко очерчен­ные округлые пятна с запавшим, бледно-жел­тым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-крас­ного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими пле­шинками на волосистой части головы; обширны­ми эритематозно-сквамозными пятнами с нерез­кими границами на гладкой коже; закономер­ным поражением пушковых волос, изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъ­еденными» и иногда даже отторгаются от ложа.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители — зоофильные трихофитоны (Тг. verrucosum, Tr. mentagrophytes var gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники — больные жи­вотные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспали­тельными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся пол­ным выздоровлением без тенденции к рециди­вам. Преимущественная локализация — откры­тые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации транс­формируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоеди­няющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскры­тии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавли­вании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе — рубцевание.

Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечение проводят в условиях стациона­ра. Внутрь — гризеофульвин, низорал; мест-но — йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательна коррекция общих от­клонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспали­тельные явления.

Прогноз обычно благоприятный

Профилактика. Изоляция больных де­тей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтра­тивно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ — весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкож­ную клетчатку туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбу­дитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из пора­женных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи — через ее повреждения.

Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный ту­беркулез) и диссеминированные (папулонекро-тический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи.

Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка возникает обычно в школьном воз­расте с появления нескольких люпом — мелких желтовато розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрач­ную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом — чрез­вычайную мягкость и ранимость (феномен «зон­да»). Постепенно липомы увеличиваются в раз­мерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или расса­сывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные ракови­ны), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции поражен­ных участков может наступить обезображива­ние внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.

Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают фено­менов «зонда» и «яблочного желе»; серологиче­ские реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) вол­чанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми че­шуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухуд­шается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблоч­ного желе» и «зонда»

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) наблюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом под­кожных лимфатических узлов, с которых про­цесс переходит на подкожную жировую клет­чатку; инфицирование может происходить и ге­матогенным путем В подчелюстной области, на шее, груди, конечностях возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с по­следующим центральным размягчением и обра­зованием глубоких мягких почти безболезнен­ных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фистулезными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.

Бородавчатый туберкулез кожи возникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабо­чих боен — отсюда образное название «труп­ный бугорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный ин­фильтрат синюшно-красного цвета с бородавча­тыми разрастаниями на поверхности, впоследст­вии подвергающийся рубцеванию.

Язвенный туберкулез кожи наблюдается у резко ослабленных больных с активным тубер­кулезным процессом в легких, кишечнике, поч­ках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, со­держащими туберкулезные микобактерии. На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безбо­лезненные язвы с нависающими краями и неров­ным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.

Папулонекротический туберкулез кожи воз­никает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим стру­пом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания распола­гаются симметрично, преимущественно на ко­нечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирую­щее.

Индуративная (уплотненная) эритема обыч­но наблюдается у молодых женщин в виде глу­боких плотных безболезненных синюшно-крас­ных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отли­чаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осенне-зимнее время.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, нали­чии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулез­ных микобактерии из язвенных очагов. В слож­ных случаях производят патогистологическое исследование кожи, прививку эксперименталь­ным животным и пробное лечение.

Лечение проводят в соответствии с общи­ми принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стреп­томицином, фтивазидом, рифампицином в сред­них терапевтических дозах. Проводят один ос­новной и два закрепляющих (противорецидив-ных) курса. Продолжительность основного кур­са 6 мес, закрепляющих — 3 мес. Интервалы между курсами 4—6 мес. В комплексе со специ­фическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизирован­ную диету, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промы­вания и мази.

Прогноз в большинстве случаев благо­приятный.

Профилактика такая же, как при ту­беркулезе.

УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ (юношеские) — заболевание кожи, возникающее преимущест­венно в пубертатном периоде и характеризую­щееся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна. Патогенез обус­ловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирую-щей кокковой флоры.

Клиническая картина характери­зуется эволюционным полиморфизмом высып­ных элементов, располагающихся на себорей-ных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспа­лительные узелки (папулезные угри), трансфор­мирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов — флюктуирую­щих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул за­сыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической карти­ны обусловлена непрерывным, обычно многолет­ним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распрост­раненности процесса. В тяжелых случаях — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3—4 раза в день), иммунопрепараты (ста­филококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, Вб, пан-гексавит, декамевит), электрокоагуляция, ульт­рафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжи­ривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1—2 % салициловый спирт, 5 % левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и слад­кой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нару­шений.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 569 | Нарушение авторских прав