АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
РАССТРОЙСТВА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ 5 страница
Нередки отклонения от описанной клиники. Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтерити-ческий и корковый твердый шанкр). Встречаются множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панариций). Твердый шанкр может осложняться вторичной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), наблюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.
Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотно-эластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.
Регионарный лимфангит выявляется не всегда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом члене) в виде плотно-эластичного подвижного безболезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного периода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).
Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления третичных си-филидов — бугорков или гумм) длится 3—4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены сыпью на коже и слизистых оболочках (сифилиды вторичного периода). Появление сифилидов обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Первое генерализованное высыпание, идущее на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже 2—3 мес), затем исчезает на неопределенное время. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпь при вторичном рецидивном сифилисе менее обильна, склонна к группировке. В первом полугодии ей сопутствует постепенно разрешающийся полиаденит. Сифилиды вторичного периода обычно не сопровождаются субъективными ощущениями.
Во вторичном периоде различают 5 групп сифилидов: 1) сифилитическая розеола: бледно-розовые округлые нешелушащиеся пятна различной величины, располагающиеся обычно на туловище; 2) сифилитические папулы: синюшно-красные гладкие округлые узелки различного размера, часто изменяющие свою поверхность в зависимости от локализации — эрозивные на слизистых, омозолелые на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках заднего прохода и половых органов — так называемые широкие кондиломы; 3) сифилитические пустулы: различной величины и глубины гнойнички на специфическом плотном основании, превращающиеся в язвы или гнойные корки; 4) сифилитическая плешивость: быстро развивающееся диффузное или мелкоочаговое поредение волос на голове без воспалительных изменений кожи; 5) сифилитическая лейкодерма: пятнистая или кружевная гипопигментация кожи шеи. Часто поражается слизистая оболочка зева, где возникают сифилитические ангины (эритематозная, папулезная и пустулезно-язвенная), отличающиеся от банальных ангин резкими границами, отсутствием островоспалительных явлений, лихорадки и болей. При высыпаниях на голосовых связках отмечается охриплось голоса.
В редких случаях наблюдается поражение других органов и систем: диффузные периоститы и остеопериоститы с ночными болями в костях (обычно голеней), полиартритические синовиты с гидрартрозами, диффузные или очаговые гепатиты, нефриты, гастриты с неспецифической симптоматикой, полиневриты и менинговаску-лярный сифилис
Во вторичном периоде сифилиса отмечается наибольшее число диагностических ошибок. Сифилитическая розеола в отличие от розеолезной сыпи при тифах и гриппе более обильна, не шелушится, при ней отсутствуют общие явления и характерное поражение других органов, не бывает петехий, имеются сопутствующие сифилиды. При медикаментозных токсикодермиях в отличие от сифилитической розеолы имеется четкая связь с приемом лекарств, отмечается склонность высыпаний к слиянию и шелушению, выражены субъективные ощущения в виде жжения и зуда, сыпь быстро исчезает с отменой вызвавшего ее препарата. Широкие кондиломы в анальной области отличаются от геморроидальных узлов резкой плотностью, опаловым цветом, отсутствием болей и кровоточивости, непродолжительным существованием Диагноз сифилиса подтверждается резко положительными серологическими реакциями (РВ, РИФ, РИБТ).
Третичный период сифилиса начинается чаще всего на 3—4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и часто к смерти. В связи с успехами в диагностике и терапии третичный сифилис в настоящее время встречается редко.
Основные особенности третичного сифилиса: волнообразное течение с нечастыми рецидивами и многолетними латентными состояниями, множественность отграниченных мощных, склонных к распаду гранулем с продолжительными сроками их существования (месяцы, годы), преимущественная локализация поражений на местах травм, малое число бледных трепонем в ткани и в связи с этим ничтожная контагиозность третичных сифилидов, высокий уровень инфекционной аллергии при низкой напряженности иммунитета, нередко отрицательные классические серологические реакции на сифилис.
В третичном периоде может наблюдаться поражение любого органа, но чаще всего происходит поражение кожи, слизистых оболочек и костей.
Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами — бугорками и узлами (гуммами). Бугорки обычно в большом количестве располагаются в толще кожи и имеют вид полушаровидных плотных образований синюшно-красного цвета гладких, четко отграниченных, величиной с вишневую косточку. Они не дают субъективных ощущений, располагаются обычно группами на любом участке кожи, никогда не сливаются, довольно быстро изъязвляются, а затем заживают, оставляя своеобразные пигментированные по периферии («мозаичные») рубцы. При рецидивах на рубцах новые бугорки никогда не образуются.
Сифилитическая гумма представляет собой безболезненный узел в глубине подкожной клетчатки. По мере роста он достигает величины грецкого ореха, приобретает синюшно-красный цвет, полушаровидную форму, плотно-эластическую консистенцию, а затем изъязвляется в центре с отделением скудной клейкой жидкости и образованием некротического стержня Гуммозная язва безболезненна, имеет плотные валико-образные края и правильные очертания, по заживлении она оставляет пигментированный по периферии гладкий или стянутый к центру («звездчатый») рубец Гуммы единичны, локализуются обычно на голенях и предплечьях (по ходу большеберцовых и лучевых костей), реже на голове. Их появление обычно провоцируется механической травмой. Гуммы могут осложняться вторичной инфекцией, иногда поражается подлежащая кость.
Поражение слизистых оболочек представлено гуммозными изменениями с аналогичным описанному течением. Чаще всего гуммы локализуются на слизистой оболочке носа и зева, реже на языке. Они часто иррадиируют в подлежащую ткань, приводя к нарушению фонации, глотания, дыхания, разрушению костной части носовой перегородки с последующим формированием седловидного носа.
Поражения других органов и систем в третичном периоде сифилиса описаны в соответствующих разделах.
При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно от больной матери. Бледные трепонемы проникают в организм плода из пораженной плаценты через пупочную вену или лимфатические щели пуповины.
Поражение плода сифилисом чаще происходит в первые три года болезни матери, оно может нарушать течение беременности и приводить к поздним выкидышам, мертворождениям и преждевременным родам.
Различают ранний (до 4 лет) и поздний (после 4 лет) врожденный сифилис. Ранний врожденный сифилис дополнительно подразделяют на сифилис плода, врожденный сифилис грудного (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). Каждый из периодов и подпе-риодов имеет свои клинические особенности.
Сифилис плода, развивающийся обычно с 5-го месяца беременности, характеризуется преимущественным поражением внутренних органов и костной системы в виде их диффузной воспалительной мелкоклеточной инфильтрации с последующим разрастанием соединительной ткани, что может серьезно нарушать функции соответствующих органов и приводить к гибели плода. Чаще всего поражаются печень, селезенка и трубчатые кости.
Врожденный сифилис грудного возраста наряду с общими дистрофическими и лихорадочными симптомами, висцеральным и костными поражениями (гепатит, нефрит, пневмония, остеохондриты и др.) дает весьма обильную и разнообразную сыпь на коже и слизистых оболочках, во многом сходную с сифилидами вторичного периода (различные разновидности сифилитических розеол, папул и пустул). Отдельные сифилиды у грудных детей имеют свои особенности. Папулы даже на коже часто имеют эрозивную, мокнущую поверхность. Папулы в окружности рта сливаются в сплошные экссуда-тивные бляшки, испещренные глубокими радиальными трещинами (диффузные инфильтрации Гохзингера), оставляющими впоследствии характерные лучистые рубцы на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона — Фурнье). Эрозивные папулы на слизистой оболочке носа приводят к образованию корок, препятствующих носовому дыханию, в связи с чем ребенок не может сосать грудь («сифилитический насморк»). Крупные пустулезные высыпания на ладонях, подошвах и других участках конечностей характеризуют сифилитическую пузырчатку.
В метафизарных участках трубчатых костей часто возникают остеохондриты, нередко заканчивающиеся патологическими переломами (псевдопаралич Парро).
Врожденный сифилис раннего детского возраста характеризуется преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и костей. Высыпания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широкие кондиломы, сифилитическая алопеция).
Поздний врожденный сифилис чаще проявляется в возрасте 5—17 лет. Его основные симптомы сходны с проявлениями третичного сифилиса. На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые и гуммозные изменения. Однако в отличие от третичного сифилиса при позднем врожденном сифилисе имеется совокупность стойких признаков, являющихся результатом приступов сифилиса в грудном возрасте или появляющихся позднее в результате влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Различают безусловные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.
К безусловным (патогномоничным) признакам позднего врожденного сифилиса относится только «триада Гетчинсона»: гетчинсоновы зубы (бочкообразные верхние средние резцы с выемкой по свободному краю), паренхиматозный кератит и лабиринтная глухота. Они нередко встречаются одновременно.
Вероятные признаки хотя и характерны для позднего врожденного сифилиса, но могут встречаться и при других болезнях, поэтому они имеют значение лишь в совокупности диагностических симптомов. Основные среди них: «саблевидные голени», «готическое небо», утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авсити-дийского), радиальные рубцы Робинсона— Фурнье, различные зубные дистрофии (диасте-ма, макро- или микродентия, гипоплазия клыков и др.).
Диагноз сифилиса основывается на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат отделяемое твердого шанкра, эрозивных и мокнущих папул и содержимое пустулезных сифили-дов. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При третичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая положительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная во вторичном и третичном периодах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифилиса. При подозрении на третичный или врожденный сифилис больные подлежат тщательному обследованию.
Лечение сифилиса проводится в соответствии с инструктивными указаниями, утвержденными МЗ СССР. Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют беспрерывно (перманентно) или отдельными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуно-модуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.
По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.
Профилактика сифилиса предусматривает комплекс общественных и индивидуальных мероприятий. Среди мер общественной профилактики основное значение имеют госпитализация всех больных с активными проявлениями болезни, строгий контроль за больными до снятия с учета, активное выявление источников заражения, обследование контактов, профилактические осмотры, исследование крови беременных и всех стационарных больных на реакцию Вассермана, санитарно-просветительная работа, организация пунктов индивидуальной профилактики при вендиспансерах. Меры индивидуальной профилактики: половое воздержание до вступления в брак, недопустимость беспорядочной половой жизни и внебрачных половых связей, при случайных половых связях пользование мужским презервативом и последующее обмывание половых органов теплой водой с мылом, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые часы после подозрительного полового контакта.
СТИВЕНСОНА — ДЖОНСОНА СИНДРОМ — острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.
Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже — уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2—4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.
Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.
Лечение. Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мг дексаметазона ежедневно, плазмаферез, гемодез по 100—150 мл через день или введение 30 % раствора тиосульфата натрия по 10—15 мл, препараты кальция. При инфекционно-аллергической природе заболевания целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов; при наличии геморрагического синдрома — витамины Р, К, аскорбиновая кислота, препараты кальция. Наружно применяют 5 % дерматоловую мазь, полоскания 2 % раствором борной кислоты, раствором фурацилина (1:5000), при наличии конъюнктивита используют капли, содержащие 1 % гидрокортизона, сульфацил-натрий и др. По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лечение прекращают после клинического выздоровления.
Прогноз хороший: болезнь длится 2— 3 мес, рецидивов не наблюдается.
ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия)— поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).
Патогенез. Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.
Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатино-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродер-мии, лихеноидныо высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной токсидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермии (см. Стивенса — Джонсона синдром, Лайелла синдром).
Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30 % раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100—200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20—30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно — взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.
Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.
ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай)—грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и ин-фильтративно-нагноительную трихофитию.
Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропо-фильные трихофитоны (Tr. violaceum, Tr. tonsu-rans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.
На гладкой коже — отечные резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос, изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа.
Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители — зоофильные трихофитоны (Тг. verrucosum, Tr. mentagrophytes var gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники — больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация — открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе — рубцевание.
Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.
Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; мест-но — йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательна коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.
Прогноз обычно благоприятный
Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ — весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбудитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из пораженных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи — через ее повреждения.
Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный туберкулез) и диссеминированные (папулонекро-тический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи.
Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка возникает обычно в школьном возрасте с появления нескольких люпом — мелких желтовато розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом — чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции пораженных участков может наступить обезображивание внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.
Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов «зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда»
Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) наблюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом подкожных лимфатических узлов, с которых процесс переходит на подкожную жировую клетчатку; инфицирование может происходить и гематогенным путем В подчелюстной области, на шее, груди, конечностях возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с последующим центральным размягчением и образованием глубоких мягких почти безболезненных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фистулезными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.
Бородавчатый туберкулез кожи возникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабочих боен — отсюда образное название «трупный бугорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный инфильтрат синюшно-красного цвета с бородавчатыми разрастаниями на поверхности, впоследствии подвергающийся рубцеванию.
Язвенный туберкулез кожи наблюдается у резко ослабленных больных с активным туберкулезным процессом в легких, кишечнике, почках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, содержащими туберкулезные микобактерии. На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безболезненные язвы с нависающими краями и неровным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.
Папулонекротический туберкулез кожи возникает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим струпом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания располагаются симметрично, преимущественно на конечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирующее.
Индуративная (уплотненная) эритема обычно наблюдается у молодых женщин в виде глубоких плотных безболезненных синюшно-красных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отличаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осенне-зимнее время.
Диагноз туберкулеза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, наличии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулезных микобактерии из язвенных очагов. В сложных случаях производят патогистологическое исследование кожи, прививку экспериментальным животным и пробное лечение.
Лечение проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стрептомицином, фтивазидом, рифампицином в средних терапевтических дозах. Проводят один основной и два закрепляющих (противорецидив-ных) курса. Продолжительность основного курса 6 мес, закрепляющих — 3 мес. Интервалы между курсами 4—6 мес. В комплексе со специфическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизированную диету, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промывания и мази.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика такая же, как при туберкулезе.
УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ (юношеские) — заболевание кожи, возникающее преимущественно в пубертатном периоде и характеризующееся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.
Этиология неизвестна. Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирую-щей кокковой флоры.
Клиническая картина характеризуется эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорей-ных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов — флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.
Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3—4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, Вб, пан-гексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1—2 % салициловый спирт, 5 % левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав
|