АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАССТРОЙСТВА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ 7 страница

Лечение. Трансректальное или трансва­гинальное вскрытие и дренирование гнойника.

Прогноз при одиночном тазовом абсцес­се обычно благоприятный.

Абсцесс межкишечный располагается между петлями кишечника, брыжейкой, брюшной стен­кой и сальником. Брыжейка поперечной обо­дочной кишки является барьером на пути рас­пространения гнойника на верхний этаж брюш­ной полости. Межкишечные абсцессы часто множественные. Точную локализацию и размер гнойника устанавливают при ультразвуковом исследовании и компьютерной рентгеновской то­мографии. Нередко межкишечный абсцесс со­четается с тазовым абсцессом. Диагноз обычно труден. Подозревать развитие межкишечного абсцесса возможно у больного, перенесшего перитонит с неполным выздоровлением, при рецидиве симптомов гнойной интоксикации ор­ганизма При осмотре определяются напряже­ние брюшных мышц и выраженная болезнен­ность в области гнойника, в ряде случаев — асимметрия брюшной стенки (особенно при гнойниках, имеющих контакт с брюшной стенкой). При пальпации может определяться пато­логическое образование, умеренно болезненное и неподвижное. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости — уровень жидкости, явления пареза кишечника, оттеснение петель кишки при контрастном исследовании.

Лечение оперативное — вскрытие и дре­нирование гнойника. Перед операцией обяза­тельна премедикация антибиотиками и метро-нидазолом. Доступ зависит от локализации и количества гнойников. При множественных гнойниках приходится широко вскрывать брюш­ную полость.

Прогноз при одиночных гнойниках обыч­но благоприятный.

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

Абсцесс легкого — гнойное расплавление ле­гочной паренхимы. Причиной чаще всего явля­ется пневмония, вызванная стафилококком, клебсиелой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафраг-мальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных па­зух носа и миндалин. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфоген-ный путь — занос при фурункулах верхней гу­бы, флегмонах дна полости рта. Множествен­ные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком.

Острый абсцесс с перифокальной воспали­тельной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Симптомы, течение. Признаки гной-но-резорбтивной лихорадки, гектическая темпе­ратура, одышка, локальная боль при дыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением ко­личества мокроты при перемене положения те­ла. Физикально: бронхиальное дыхание, разно­калиберные хрипы. Типична трехслойная мокро­та: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне — гной. В крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Возможен спонтанный внут­ренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, призна­ком чего является внезапное выделение боль­шого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является пер­форация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгено­логического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томографии. Более инфор­мативная компьютерная рентгеновская томогра­фия.

Важную роль играет бронхоскопия с аспи­рацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для диффе­ренциальной диагностики с распадающейся опухолью.

Лечение проводят в стационаре. Посту-ральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно по­вторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффек­та от консервативного лечения.

Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абс­цесса и выздоровление. Обязателен рентгено­логический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.

Абсцесс мягких тканей возникает в резуль­тате проникновения инфекции в мягкие ткани при повреждениях кожи, в том числе при микро­травмах. Гнойник при этом располагается обыч­но поверхностно. Возбудитель — большей час­тью стафилококк в сочетании с кишечной па­лочкой (иногда анаэробами).

Симптомы, течение. В начальной ста­дии появляется инфильтрат без четких границ, в последующем формируется абсцесс с типич­ными признаками: боль, покраснение, отеч­ность, флюктуация, повышение температуры. При поверхностно расположенных гнойниках флюктуация появляется рано, при более глу­боко расположенных — поздно; для диагности­ки в таких случаях можно использовать ультра­звуковое исследование или диагностическую пункцию инфильтрата толстой иглой.

Лечение оперативное — широкое вскры­тие и дренирование полости абсцесса. При глу­боко расположенных гнойниках можно исполь­зовать закрытый метод лечения — небольшой разрез, кюретаж внутренней стенки с аспира­цией содержимого, дренирование полости двух-просветным дренажем с промыванием и актив­ной аспирацией. Подобный метод позволяет сократить сроки лечения больных.

Абсцессы мягких тканей послеинъекционные возникают при введении инфицированного со­держимого или неправильного введения в под­кожную клетчатку лекарственных препаратов, предназначенных только для внутримышечного введения. В последнем случае может возник­нуть асептический некроз клетчатки с после­дующим гнойным расплавлением тканей, но гной остается стерильным.

Симптомы, течение. Через несколько дней после инъекции (обычно 4—6) появляют­ся нарастающая боль в области инъекции, по­вышение температуры, местно определяется ин­фильтрат, болезненный при пальпации, гипе­ремия кожи, отек, еще через 2—3 дня появ­ляется флюктуация. Чаще послеинъекционные абсцессы возникают в ягодичных областях.

Диагноз абсцесса обычно ставят после диагностической пункции толстой иглы.

Лечение. В начальной стадии (до разви­тия гнойного расплавления) консервативное ле­чение: УВЧ, противовоспалительные препараты, в ряде случаев антибиотики. При возникнове­нии гнойника (ранняя диагностика с помощью ультразвукового исследования или диагности­ческой пункции инфильтрата толстой иглой) его вскрывают.

Прогноз благоприятный, он зависит от основного заболевания, по поводу которого производилась инъекция. Длительная задержка оперативного лечения может привести к сепсису и массивным затекам гноя по клетчаточным про­странствам.

Профилактика. Использование разо­вых шприцев и игл, в крайнем случае авто-клавирование шприцев и инъекционных игл. Недопустимо применение засорившихся и про­чищенных мандреном игл. Для внутримышеч­ных инъекций нельзя использовать иглы, пред­назначенные для внутрикожных, подкожных и внутривенных инъекций, поскольку толщина подкожной клетчатки в ягодичной области иног­да может достигать 8—9 см. Необходимо каж­дый раз менять сторону инъекции.

Абсцесс печени. Пиогенные абсцессы после широкого применения антибиотикотерапии ста­ли более редким заболеванием. Возникают в результате восходящей билиарной инфекции; гематогенного распространения инфекции по портальной венозной системе или через пече­ночную артерию при сепсисе; прямого распро­странения инфекции при воспалительных забо­леваниях органов брюшной полости; травм пе­чени. В большинстве случаев абсцессы печени являются осложнением тяжелого, чаще гной­ного, холангита, возникающего при желчнока­менной болезни или раке внепеченочных желч­ных протоков. Другими причинами являются сепсис, пилефлебит, который может быть ос­ложнением деструктивного аппендицита, дивер-тикулита ободочной кишки, неспецифического язвенного колита.

Пиогенные абсцессы могут быть одиночными, но чаще встречаются множественные. Одиноч­ный абсцесс чаще располагается в правой доле.

Бактериальную флору в абсцессе обнаружи­вают примерно в 50 % случаев. При сепсисе чаще высевают золотистый стафилококк, гемо­литический стрептококк, при билиарных абсцес­сах чаще обнаруживают кишечную палочку или смешанную флору. В последние годы большое внимание уделяют анаэробной флоре, которую возможно обнаружить лишь при посеве гноя на специальную среду.

Симптомы, течение. Абсцесс печени всегда вторичное заболевание. На фоне клини­ческих проявлений основного заболевания температура приобретает интермиттирующий или гектический характер, появляются озноб, потли­вость, тошнота, снижается аппетит. Боль яв­ляется поздним симптомом и чаще встречается при одиночных крупных абсцессах. Часто уве­личивается печень и появляется болезненность ее края при пальпации. Иногда возникает икте-ричность кожи и склер. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы вле­во, анемия. При посеве крови возбудитель за­болевания выявляется примерно в 30 %, чаще при абсцессах септического происхождения. При обзорной рентгеноскопии органов брюш­ной полости обнаруживают высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диа­фрагмы, возможно скопление жидкости в плев­ральном синусе. При газообразующей флоре на фоне тени печени может определяться уро­вень жидкости, иногда обнаруживается деформация верхнего контура печени. В диагностике помогают ультразвуковое исследование печени, компьютерная рентгеновская томография, ан­гиография, а также сканирование печени с тех-нецием-99.

Лечение. Антибиотикотерапия в соответ­ствии с чувствительностью микрофлоры. Для создания большей концентрации антибиотика в печени возможно введение катетера в пече­ночную артерию (по Сельдингеру) или в пу­почную вену после ее выделения и инструмен­тального бужирования с целью дилатации. При одиночных больших или нескольких крупных абсцессах показано оперативное лечение — вскрытие и дренирование гнойника. Доступ — лапаротомия или тораколапаротомия. Наиболее щадящим и в то же время эффективным мето­дом лечения (особенно при множественных абс­цессах) является чрескожное дренирование гнойника под контролем компьютерного томо­графа или ультразвукового сканора.

Осложнения: сепсис, поддиафрагмаль-ный абсцесс, прорыв абсцесса в свободную брюшную или в плевральную полость, эмпиема плевры, гнойный перикардит.

Прогноз всегда очень серьезный. При одиночных крупных абсцессах в случае свое­временного дренирования выздоравливают до 90 % больных. Множественные абсцессы и не-дренированные одиночные почти всегда приво­дят к смерти.

Амебный абсцесс печени — осложнение ост­рого или рецидивирующего кишечного амебиа-за. Амебные абсцессы встречаются преимуще­ственно в среднем возрасте, чаще у мужчин. Амебный абсцесс обычно одиночный, крупный, располагается чаще в правой доле. Содержи­мое абсцесса жидкое, характерного красно-ко­ричневого цвета (так называемая паста анчо­усов).

Симптомы, течение. Клиническая кар­тина почти аналогична пиогенным абсцессам, однако температура обычно несколько ниже, чем при пиогенных абсцессах, пока не при­соединяется вторичная инфекция. В анамнезе обычно имеются данные о перенесенной ди­зентерии. В крови — положительный тест имму-нофлюоресценции.

Лечение. Оперативное лечение не пока­зано, пока не будет ликвидирована кишечная фаза заболевания. Метронидазол по 30 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней, затем 10 дней дают половинную дозу его. Одновременно на­значают резохин в течение 2 дней по 2—3 г в день, затем в течение 3 нед 0,5 г 1 раз в день, в последующем проводят лечение тетра­циклином. Если, несмотря на лечение амеби-цидами, клиническая или рентгенологическая картина абсцесса печени сохраняется, показа­на его пункция, а при недостаточном дрениро­вании и появлении признаков вторичного ин­фицирования — наружное дренирование.

Прогноз. Летальность при амебном абс­цессе составляет 6—17%; она обусловлена развитием осложнений — прорывом в свобод­ную брюшную или в плевральную полость, пе­рикард и др.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕ­ЗЫ — аденомиоматоз периуретральных желез. Важную роль в происхождении заболевания играет инволюция гормонального обмена в по­жилом возрасте. В ряде случаев имеет значе­ние наследственный фактор, а также род заня­тий (сидячий образ жизни вели почти 60 % больных). Разросшиеся периуретральные желе­зы препятствуют опорожнению мочевого пузы­ря, в результате развивается гипертрофия мы­шечной оболочки мочевого пузыря с образова­нием трабекул и дивертикулов. При декомпен­сации в мочевом пузыре появляется остаточ­ная моча, а повышение внутрипузырного дав­ления приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Застой мочи, образование диверти­кулов и трабекул способствуют инфицированию мочи и камнеобразованию в мочевом пузыре.

Симптомы, течение. Заболевание ча­ще возникает после 50 лет, с возрастом часто­та заболевания возрастает — более 50 % боль­ных старше 60 лет. В клинической картине превалируют дизурические явления; задержка начала мочеиспускания, ослабление струи мо­чи, поллакиурия, обусловленная наличием ос­таточной мочи и ее инфицированием. При зна­чительном увеличении остаточной мочи появ­ляются боль над лобком и позывы на моче­испускание, затем боль в поясничной области (пузырно-мочеточниковый рефлюкс); при почеч­ной недостаточности возможно возникновение желудочно-кишечных расстройств.

Стадии заболевания. Стадия I — преклиническая — чаще наблюдается в возрас­те 50—60 лет на фоне перенесенных инфекций мочеполовой системы. Возникают незначитель­ные нарушения акта мочеиспускания, неприят­ные ощущения в промежности, внизу живота, заднем отделе мочеиспускательного канала. На­чальным симптомом может быть преждевремен­ное семяизвержение, гипоспермия.

Стадия II—дизурии — учащенное мочеис­пускание вначале ночью, а затем и днем. Ти­пично появление симптома повелительного мо­чеиспускания, которое в отличие от цистита не сопровождается болезненностью и помутнением мочи, но интенсивность его бывает очень вели­ка. Повелительный позыв ведет к неудержанию мочи. Периодически дизурические явления мо­гут исчезать на неопределенное время. Присо­единяющаяся инфекция усиливает дизурию. Появляется затрудненное мочеиспускание вна­чале после сна, продолжительного сидения, переполнения мочевого пузыря. Слабеет струя мочи, особенно в начале акта мочеиспускания (тонкая струя падает отвесно вниз), усилива­ется ночная поллакиурия и нолиурия. Общее состояние больного в этой стадии вполне удов­летворительное. При значительной поллакиурии по ночам больные становятся нервными и раз­дражительными.

Стадия III — неполной хронической задерж­ки мочи — характеризуется наличием остаточ­ной мочи, количество которой постепенно на­растает. Тонус детрузора падает, стенка пузы­ря постепенно истончается, появляются много­численные мелкие ложные дивертикулы. Недостаточное опорожнение мочевого пузыря при­водит к расширению мочеточников и почечной лоханки, почечная паренхима атрофируется, функции почек нарушаются. Вначале утрачи­вается их концентрационная функция, а за­тем — способность разведения. Течение заболе­вания постепенное, больной свыкается со своим состоянием, не замечая увеличивающегося коли­чества остаточной мочи. Это объясняется также снижением чувствительности стенки мочевого пузыря. Постепенно пузырь растягивается, он может содержать до 2 л мочи, давление ско­пившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктеров и моча начинает не­произвольно выделяться по каплям.

Стадия IV — период «парадоксальной ишу­рии» — «задержание с недержанием». В этом периоде выражена почечная недостаточность с явлениями интоксикации: жажда, похудание, иктеричность склер, диспепсические явления, сердечно-сосудистые нарушения. При пальпа­ции и перкуссии живота в надлобковой области определяют увеличение размеров мочевого пу­зыря. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают гладкую эластичную, уве­личенную предстательную железу, которая рав­номерно уплотнена (узлы в предстательной же­лезе подозрительны на рак!). При катетериза­ции мочевого пузыря обнаруживают остаточ­ную мочу. Уточняют характер нарушения функ­ции почек с помощью исследований мочи (пиу­рия), биохимических исследований крови (оста­точный азот, креатинин, мочевина). Экскретор­ную урографию в амбулаторных условиях мож­но проводить больным с относительной плот­ностью мочи 1012—1015 и нормальным оста­точным азотом крови. При этом можно опре­делить функциональное состояние почек и верх­них мочевых путей. Цистография с контрастом или кислородом позволяет определить эндове-зикальный рост аденомы предстательной желе­зы, наличие камней в пузыре. Ультразвуковое исследование предстательной железы возможно при использовании специального ректального датчика — определяют размеры железы, нали­чие уплотнений в ней (рак!). Ультразвуковое исследование мочевого пузыря помогает в выяв­лении остаточной мочи. В диагностике наруше­ний мочеиспускания эффективна урофлоумет-рия.

Осложнения: острая задержка мочи возникает при I—II стадиях заболевания, цис­тит, пиелонефрит, эпидидимит.

Лечение. Консервативная терапия вклю­чает гигиенический режим, диету, медикамен­тозное лечение. Больные должны избегать ох­лаждений, особенно ног, длительного сидения, следить за деятельностью кишечника. Из ра­циона питания следует исключить перец, гор­чицу, копчености, консервы, алкогольные напит­ки. Последний прием пищи или жидкости дол­жен быть не менее чем за 2—3 ч до сна.

Гормональное лечение — паллиативный ме­тод. Андрогенотерапию применяют лишь в на­чальных стадиях болезни, когда оперативное лечение еще не показано. После 65—70 лет эстрогенотерапия более эффективна и может дать временное улучшение. Большие дозы эстро­генов могут обострить сердечно-сосудистые рас­стройства.

Радикальным является только хирургиче­ское лечение. Показания к операции: появле­ние остаточной мочи, упорная инфекция мо­чевых путей, рецидивы острой задержки мочи, гематурия, камни мочевого пузыря, резкое уча­щение ночного мочеиспускания. Ослабленным больным с плохой функцией почек показана двухмоментная чреспузырная аденомэктомия: первый этап — наложение надлобкового свища до улучшения почечной функции; второй этап — чреспузырная энуклеация аденомы Одномо­ментная чреспузырная аденомэктомия отличает­ся простотой подхода и относительно низкой летальностью (2 %)

Прогноз при своевременном лечении и отсутствии тяжелых сопутствующих заболева­ний благоприятный.

АКТИНОМИКОЗ — лучисто-грибковое за­болевание, вызываемое различного вида акти-номицетами, сапрофитирующими в полости рта. Возбудитель — чаще актиномицеты Вольфа — Израэля. Грибок становится патогенным в ро­товой полости, если он внедряется в слизистую оболочку с инфицированными ранами и карма­нами, особенно в сочетании с другими микро­бами. Подобная ситуация может возникнуть при жевании колосьев злаков.

Симптомы, течение. Характерно об­разование деревянистой плотности инфильтра­тов ярко-красного цвета с цианотичным от­тенком в толще кожи без увеличения регионар­ных лимфатических узлов Затем происходит абсцедирование инфильтратов и прорыв гноя с образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкраплениями желтоватых зернышек. При микроскопическом исследовании обнаруживают друзы лучистых грибов. Распространение про­цесса происходит интракутанно по тканевым щелям, а не по лимфо- и кровеносным сосу­дам. Клинические варианты: цервикофасциаль-ная форма (локализация на шее), поражение грудной стенки (распространение из легкого) и абдоминальная форма (чаще в правой под­вздошной области, в анамнезе аппендэктомия с образованием в послеоперационном периоде свищей слепой кишки).

Осложнения: при цирвикофасциальной форме — менингит, медиастинит. При торакаль­ной форме возможно формирование прикорне­вых инфильтратов с последующим вовлечением в процесс корня легкого, а также поражение ребер. При абдоминальной форме актиномице­ты могут по портальной системе попасть в пе­чень и привести к развитию ее абсцессов.

Лечение. Антибиотики пенициллинового ряда после определения чувствительности в течение 2—3 нед Одновременно рассечение или иссечение доступных инфильтратов и абсцессов.

Прогноз при цервикофасциальной форме до развития осложнений благоприятный.

АНЕВРИЗМА — расширение артерии, обус­ловленное слабостью стенки или ее разруше­нием. Она может быть одиночной или множественной. Аневризма может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, ате-ро- и артериосклерозом, травмой, сифилити­ческим и микотическим поражением. Иногда аневризма возникает за суженным участком сосуда (постстенотическая). По форме разли­чают мешковидную и веретенообразную анев­ризму, ложную (стенка представлена фиброз­ной тканью) и истинную (в аневризме сохра­нена внутренняя оболочка сосуда). При одно­временном поражении артерии и вены может развиться артериовенозная аневризма. В ряде случаев происходит отслойка внутренней обо­лочки артерии, при этом кровь расслаивает стенки сосуда, образуя скопление крови,— рас­слаивающая аневризма

Ложная аневризма. После разрыва артерии чаще травматического генеза в окружающих тканях образуется периваскулярная пульсирую­щая гематома.

Симптомы: припухлость, изменение цве­та кожи, боль и ощущение пульсации. Воз­можно сдавление рядом расположенных веноз­ных сосудов. Ложная аневризма может стать источником тромбоэмболии периферических со­судов, проявляющейся внезапным ослаблением пульса и симптомами ишемии тканей.

Лечение. Если коллатеральное крово­обращение обеспечивает сохранение функции конечности и в ране нет нагноения, с опера­тивным лечением можно не торопиться; в таком случае операцию выполняют через несколько недель — после заживления раны. При ишемии периферического отдела конечности, опасности разрыва и увеличении гематомы, а также при развитии тромбоэмболических осложнений по­казана немедленная операция.

Истинные аневризмы. Аневризма грудного отдела аорты чаще обусловлена дегенератив­ными изменениями средней оболочки аорталь­ной стенки (кистозная дегенерация, синдром Марфана, сифилис, атеросклероз). Чаще разви­вается в проксимальном отделе восходящей аорты, сопровождается расширением створок аортального клапана.

Симптомы, течение. Возраст больных 40—60 лет. Первым симптомом часто является недостаточность аортального клапана (см. По­роки сердца). Реже мешковидная аневризма может обусловить сдавление верхней полой ве­ны, трахеи. При исследовании обнаруживают характерные признаки недостаточности аор­тального клапана с типичным диастолическим шумом. При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение восходя­щей аорты. Причиной смерти таких больных может быть прогрессирующая левожелудочко-вая недостаточность Оперативное лечение по­казано при нарастающих гемодинамических на­рушениях, обусловленных недостаточностью аортального клапана и/или прогрессирующим расширением восходящей аорты. Операция зак­лючается в протезировании восходящей аорты и аортальных клапанов.

Аневризма дуги аорты чаще является след­ствием ее атеросклеротического поражения, ре­же она возникает в результате закрытой травмы грудной клетки. При этом от момента трав­мы до развития аневризмы может пройти зна­чительный срок (от 3 мес до 20 лет).

Симптомы, течение. Атеросклероти-ческое поражение отмечается у больных в воз­расте около 60 лет. Клиническая картина обус­ловлена атеросклеротическим поражением сосу­дов сердца, головного мозга, местно могут быть явления сдавления ветвей дуги аорты. При травматическом происхождении аневризмы характерны боль в грудной клетке, парез воз­вратного нерва, одышка. Важное значение имеет рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение и кальциноз дуги аорты. Аортография позволяет точно уста­новить характер изменений стенки аорты.

Лечение оперативное — протезирование дуги аорты и ее ветвей.

Прогноз серьезный.

Аневризма нисходящего отдела грудной аор­ты обусловлена атеросклерозом, сифилитиче­ским поражением, травмой.

Симптомы. Чаще болеют мужчины в возрасте 50—70 лет. Атеросклеротическая анев­ризма обычно локализуется в проксимальном отделе нисходящей аорты. При рентгенологи­ческом исследовании отмечается расширение аорты — мешковидное (чаще сифилитическая аневризма) или веретенообразное (атероскле­ротическая аневризма).

Диагноз подверждают с помощью ком­пьютерной рентгеновской томографии грудной полости, а также аортографии.

Лечение оперативное — иссечение анев­ризмы с аллопротезированием.

Расслаивающая аневризма обусловлена раз­рывом интимы, который возникает преимущест­венно в области восходящей части аорты. Спо­собствуют расслоению аорты синдром Марфа-на, высокое АД, беременность, идиопатический кифосколиоз. Кровь через дефект внутренней оболочки устремляется в стенку аорты, разру­шает среднюю оболочку и отделяет внутреннюю оболочку от наружной.

Осло ж\н^е н и я: разрыв аневризмы, суже­ние просвета аорты и отходящих от нее сосу­дов. Разрыв аневризмы.

Симптомы, течение. Основной симп­том — резкая нарастающая боль в грудной клетке. Болевой синдром очень выражен, иног­да сопровождается шоком, причем усиление болевого синдрома совпадает с повышением АД.

Диагноз основывается на данных обзор­ного рентгенологического исследования органов грудной полости, компьютерной рентгеновской томографии и аортографии. В течение первых суток после возникновения расслоения аорты погибают 25 % больных, в течение недели — 50 %, месяца — 75 %. Более года живут толь­ко 10 % больных. Причиной смерти является разрыв расслаивающей аневризмы и кровоте­чение в полость перикарда, средостение, плев­ральную полость.

Лечение. Экстренные мероприятия заклю­чаются в снижении АД до 100—120 мм рт. ст., уменьшении скорости вентрикулярного выбро­са с помощью бета-блокаторов Эти мероприятия уменьшают распространение расслоения аневризмы. Оперативное вмешательство, при котором производят протезирование сегмента аорты, показано при выраженной недостаточ­ности аортального клапана, возникшей на поч­ве расслаивающей аневризмы, при увеличении расслаивающей гематомы и угрозе разрыва, при значительном сужении основных ветвей аорты, при доказанном поступлении крови в перикард и плевру, безуспешной консерватив­ной терапии и некорригируемой артериальной гипертензии. Летальность при таких вмеша­тельствах составляет 10—20 %, пятилетняя переживаемость — около 50 %.

Аневризма брюшной аорты возникает, как правило, в результате атеросклероза. Локали­зуется она преимущественно ниже места от-хождения почечных артерий.

Симптомы, течение. Клиническая сим­птоматика скудная. Примерно 40 % аневризм являются случайной находкой при клиническом или рентгенологическом исследовании. В нача­ле заболевания больной может отмечать перио­дически возникающую боль в животе без чет­кой локализации и ощущение пульсации. Затем слева от позвоночника начинают определять пульсирующее образование, при аускульта-ции — стенотические шумы. Затем возникает боль в животе после приема пищи, отмечаются явления перемежающейся хромоты. Боль на­растает, если аневризматический мешок сдав­ливает спинальные корешки.

Диагноз основывается на данных клини­ческого обследования (пульсирующая опухоль слева от позвоночника), обзорной рентгено­скопии брюшной полости (кальциноз аневриз-матического мешка), ультразвукового исследо­вания, компьютерной рентгеновской томогра­фии. Дифференциальный диагноз проводят с забрюшинной опухолью и опухолью поджелу­дочной железы.

Лечение только оперативное — резекция аневризмы с протезированием.

Прогноз. 90 % нелеченых больных поги­бают в течение года от разрыва аневризмы. Массивное кровотечение возникает в забрюшин-ное пространство, свободную брюшную полость, просвет желудочно-кишечного тракта или ниж­нюю полую вену. Летальность при этом состав­ляет 90 %. Реже возникают тромбоэмболиче-ские осложнения.

Аневризма периферических сосудов разви­вается в результате артериосклероза, травм, иногда аррозии сосуда. Возможны врожденные аневризмы. Редко аневризмы периферических артерий локализованы в висцеральных арте­риях, артериях головного мозга.

Симптомы, течение. Характерно на­рушение артериального кровообращения пери­ферических отделов конечности или органа. Одновременно может быть нарушение оттока венозной крови за счет сдавления аневризмой вены. При длительном существовании аневриз­мы могут быть симптомы сдавления и оттес­нения соседних органов с нарушением их функ­ции. Местно определяется пульсирующая опу­холь с типичным стенотическим шумом.

Диагноз подтверждается с помощью уль­тразвуковой доплерографии, компьютерной рентгеновской томографии, ангиографии.

Осложнения: тромбозы и эмболии пери­ферических отделов сосуда, разрыв аневризмы с кровотечением. С увеличением диаметра аневризмы опасность ее разрыва возрастает.

Лечение. При увеличении аневризмы, развитии тромбоэмболических осложнений и угрозе ее разрыва показано оперативное лече­ние. Характер операции зависит от локализа­ции аневризмы.

Артериовенозная аневризма — патологиче­ское сообщение между артерией и веной. В от­личие от физиологических артериовенозных анастомозов при артериовенозной аневризме нет замыкательного механизма и физиологиче­ской регуляции его функции. Артериовенозные аневризмы могут быть врожденными (боталлов проток ', болезнь Паркса Вебера с образова­нием между артерией и веной массивных ге-мангиоматозных зон и др.). Приобретенные анев­ризмы встречаются чаще (80 %), они обуслов­лены травмой (чаще колющего или режуще­го характера) артерии и вены, разрывом арте­риальной аневризмы в сопровождающую вену, реже биопсией стенки сосуда или наложением артериовенозного шунта для проведения гемо­диализа. Сообщение между артерией и веной может происходить с образованием или без об­разования аневризматического мешка. В пос­леднем случае следует говорить об артериове-нозном свище. Такие свищи могут быть оди­ночными и множественными. Они могут распо­лагаться в непосредственной близости от серд­ца и на периферии. Функциональное влияние свища на сердце и крупные сосуды зависит от локализации и степени кровотока через него. Свищ обусловливает сброс крови с развитием гипоксии периферических тканей. Потери объе­ма крови из артериального колена свища в ве-.нозное тем больше, чем больше диаметр свища и ближе к сердцу он расположен. Сброс крови из артерии в вену приводит к перегрузке пра­вого сердца. Организм стремится компенсиро­вать недостаточный кровоток на периферии увеличением сердечного выброса, спазмом пе­риферических сосудов и увеличением циркули­рующей крови («больной кровит в собствен­ную венозную систему»).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав