РАССТРОЙСТВА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ 12 страница
Лечение. Временная остановка артериального кровотечения достигается наложением кровоостанавливающего жгута, закрутки, турникета, давлением на кровоточащий сосуд в месте его повреждения или на протяжении. При венозном и капиллярном кровотечении эффективна давящая повязка. Наложение жгута используют при кровотечении на конечностях: его накладывают возможно ближе к месту ранения, подложив под жгут материю. Слабо наложенный жгут только усиливает кровотечение, эффективность наложения жгута определяют по остановке кровотечения, побледнению конечности, отсутствию пульса на периферии. Жгут не рекомендуется держать более 2 ч, необходимо отметить время наложения жгута. Чтобы не забыть о пострадавшем с наложенным жгутом, особенно при массовом их поступлении, не рекомендуется закрывать жгут одеждой или повязкой. Ни в коем случае нельзя охлаждать пострадавшего.
При кровотечениях на голове, шее, проксимальных отделах конечности, где наложение жгута технически сложно, можно использовать пальцевое прижатие артерии выше места повреждения к подлежащей кости. Однако даже физически сильный человек не в состоянии прижимать сосуд более 15—20 мин. Этот прием важен для подготовки к наложению жгута. Окончательная остановка кровотечения достигается перевязкой обоих концов кровоточащего сосуда. Подобный прием можно рекомендовать на конечности дистальнее коленного и локтевого суставов: при перевязке одного из двух основных сосудов кровоснабжение конечности обеспечивается второй артерией. При кровотечениях же проксимальнее коленного и локтевого сустава необходим сосудистый шов или пластика сосуда (при разрушении его на значительном протяжении). Перевязка сосуда на этом уровне приводит к гангрене конечности.
Паренхиматозное кровотечение возникает при повреждении паренхиматозных органов (печени, селезенки, почек). Кровеносные сосуды этих органов интимно связаны с паренхимой, поэтому они не спадаются, кровотечение бывает обычно обильным, продолжительным, останавливается с большим трудом. Приходится применять фибринную пленку, гемостатические швы, электрокоагуляцию и др.
КРОНА БОЛЕЗНЬ — неспецифическое воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта на любом его уровне с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, осложняющихся перфорациями, наружными или внутренними свищами, кровотечением и другими тяжелыми осложнениями.
Этиология неизвестна. В толстой кишке болезнь Крона проявляется в виде гранулема-тозного колита. Возникновение очагов грануле-матозного воспаления и изъязвления обширных участков толстой кишки приводит к интоксикации, истощающему поносу, кишечному кровотечению, анемии, диспротеинемии, нарушениям электролитного баланса и осложнениям септического характера.
Симптомы, течение. При локальных поражениях, чаще всего возникающих в илео-цекальном отделе, характерно общее недомогание, повышение температуры до субфебрильной. При пальпации определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко наблюдается острое начало заболевания, которое сходно по клинике с острым аппендицитом. Иногда правильная диагностика является лишь результатом операции (обнаруживают терминальный илеит или илеоколит). В дальнейшем в этой зоне образуются внутренние или наружные свищи. Более распространены многосегментарные поражения толстой кишки, которые протекают тяжело и напоминают по симптоматике и течению неспецифический язвенный колит, но при гранулематозном колите прямая кишка значительно реже поражается, чем другие отделы толстой. Чаще образуются внутренние и наружные свищи, глубокие анальные трещины. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют рентгенологическое исследование, ректоромано- и колоноскопия (продольные язвы-трещины) и биопсия (глубокая плазмолим-фоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы).
Лечение консервативное, в основном то же, что и при неспецифическом язвенном колите. При неэффективности его и тяжелых осложнениях (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация, кишечная непроходимость) показано хирургическое вмешательство, направленное на удаление пораженных отделов.
Прогноз обычно тяжелый в связи с затяжным прогрессирующим течением. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.
ЛИМФАДЕНИТ — воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине. Острый лимфаденит — предупреждение о том, что первичный очаг инфекции может привести к сепсису.
Симптомы, течение. Вследствие сильной боли вынужденное положение конечности, повышение температуры, отек, при поверхностном расположении — гиперемия и местное повышение температуры. В поздней стадии озноб, лейкоцитоз, флюктуация. Часто первичный очаг инфекции уже не имеет значения.
Лечение. Вскрытие и санация источника инфекции, антибиотики в соответствии с чувствительностью микрофлоры, покой конечности.
При гнойном расплавлении железы — вскрытие гнойника.
Осложнения: при подмышечном лимфадените возможно возникновение субпектораль-ной флегмоны; сепсис.
ЛИМФАНГИТ — воспаление лимфатических сосудов.
Симптомы, течение. Гиперемирован-ные, болезненные при пальпации полосы, идущие от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам, практически всегда в воспалительный процесс вовлечены и лимфатические узлы. Характерна высокая температура, в крови — лейкоцитоз.
Диагноз обычно нетруден, сложности возникают при глубоких лимфангитах. Дифференциальный диагноз проводят с мигрирующим тромбангитом, тромбофлебитом поверхностных вен.
Лечение — вскрытие очага инфекции, покой, компресс и антибиотики в соответствии с чувствительностью флоры. Осложнения — сепсис.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
МАСТИТ — неспецифическое воспаление молочной железы. Чаще возникает в период лактации. Важное значение имеет застой молока, входными воротами инфекции являются трещины соска и околососкового поля. Возбудителем обычно является золотистый стафилококк нередко в сочетании с другой кокковой флорой и кишечной палочкой, протеем.
Симптомы, течение. Лактационный мастит чаще возникает на I месяце первой беременности. На фоне уменьшения выделения молока появляются выраженная боль в железе, повышение температуры тела, озноб. Молочная железа нагрубает, становится болезненной, в ряде случаев появляется гиперемия кожи. Острый мастит следует дифференцировать от так называемой молочной лихорадки, обычно развивающейся на 3—5-й день после родов и обусловленной застоем молока, которое, претерпевая процесс обратного всасывания, приобретает пи-рогенные свойства. При этом обычно нет инфильтрации ткани железы. Если через 2—3 дня инфильтрат в молочной железе не рассасывается, происходит его абсцедирование. Различная локализация гнойника обусловливает особенности клинической картины мастита.
Антемаммарный абсцесс обычно небольших размеров, флюктуация клинически выявляется рано, диагноз несложен. Интрамаммарный гнойник сопровождается выраженными явлениями общей интоксикации, сильным болевым синдромом. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, определяется значительных размеров болезненный инфильтрат. Флюктуация — поздний симптом. Интрамаммарный мастит нередко сопровождается развитием нескольких гнойных полостей в ткани молочной железы, оперативное лечение при этом значительно затруднено. Ретромаммарный абсцесс: выраженная интоксикация, высокая температура, озноб, боль в железе, усиливающаяся при движениях рукой. Местно железа как бы приподнята, отмечается болезненность при пальпации железы, особенно при ее смещении. Гиперемии кожи и флюктуации нет. Раннее выявление заболевания затруднено.
Лечение мастита должно быть особенно энергичным на ранних стадиях, чтобы предотвратить гнойное расплавление ткани железы: полный покой, приподнятое положение железы, антибиотики широкого спектра действия (це-фалоспорины, тетрациклин), сцеживание молока. Кормление ребенка больной грудью можно продолжать только при локализации небольшого инфильтрата на периферии железы при отсутствии общей антибиотикотерапии. При развитии гнойного расправления паренхимы показано оперативное вмешательство; операцию целесообразно выполнять под общим обезболиванием. Цель операции — разрез и эвакуация гноя, некрэктомия, обеспечение надежного дренирования.
Операционные разрезы: при субареолярном небольшом гнойнике — разрез по краю околососкового поля, интрамаммарный абсцесс лучше вскрывать радиарным разрезом, ретромаммарный — разрезом по субмаммарной складке.
При небольших размерах гнойника возможно иссечение его с прилегающими воспалительно измененными тканями по типу секторальной резекции с активным дренированием раны двухпросветным дренажем и ушиванием наглухо.
Прогноз в большинстве благоприятный. Однако после операций остаются рубцы, часто обезображивающие и деформирующие молочную железу.
Самая тяжелая форма мастита — гнилостный, или гангренозный, мастит.
Гнилостный мастит. Инфекция имеет тенденцию к быстрому распространению в связи с присоединением тромбоза сосудов, нарушением кровоснабжения и прогрессированием некроза ткани железы, жировой клетчатки и кожи. Состояние больной крайне тяжелое, нередко развивается печеночная недостаточность на фоне интоксикации, сепсиса.
Лечение — ранняя операция — широкое вскрытие гнойников, иссечение зон некроза, активное дренирование раны, целесообразно использование гипербарической оксигенации, локальных изоляторов с управляемой абактери-альной средой. Массивная антибиотикотерапия. При прогрессировании процесса показано удаление железы (мастэктомия).
Прогноз серьезный.
Осложнения мастита: сепсис, субпекто-ральная флегмона.
Острый нелактационный мастит возникает довольно редко, обычно после 40 лет. Необходим тщательный дифференциальный диагноз с маститоподобным раком молочной железы. В ходе оперативного лечения иссекают часть стенки абсцесса для гистологического исследования.
В ряде случаев в молочной железе возникают жировые некрозы, обусловленные местной травмой. Зона некроза располагается в непосредственной близости к коже, сопровождается болезненным уплотнением с нечеткими контурами, может быть флюктуация, температура чаще нормальная. В анамнезе — травма молочной железы. Необходима цитологическая диагностика для исключения рака.
Лечение: секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием. Прогноз благоприятный.
Хронический мастит чаще является проявлением туберкулезного поражения. Образуется в результате гематогенного диссеминирования заболевания. В ткани молочной железы образуются инфильтраты, которые часто вскрываются самостоятельно с образованием свищей с тор-пидным течением. Необходим дифференциальный диагноз с актиномикозом и раком.
Лечение: массивное общее и местное лечение туберкулостатиками. Прогноз зависит от основного заболевания.
МЕГАКОЛОН — гигантизм толстой кишки различного происхождения (болезнь Гир-шпрунга, болезнь Чагаса, идиопатический мегаколон и др.).
Этиология. Врожденное недоразвитие или токсическое поражение нервных ганглиев стенки толстой кишки; дистрофические процессы в центральной нервной системе, обусловливающие.нарушения моторной деятельности ди-стальных отделов толстой кишки или ее сегментов; органические сужения просвета кишки. Затрудненное продвижение каловых масс по непе-ристальтирующей или суженной толстой кишке ведет к резкому расширению и гипертрофии стенки вышерасположенных отделов с последующей декомпенсацией моторной функции и на этом уровне. Замедление пассажа кишечного содержимого, длительный застой его в толстой кишке (стул нередко отсутствует в течение 5—7 дней, а иногда и 30 дней) вызывают интоксикацию, нарушение обменных процессов, задержку развития ребенка или резкое снижение трудоспособности при возникновении мегаколон у взрослых (чаще отмечается в возрасте 20— 30 лет).
Симптомы, течение. Длительный запор, увеличение живота, нередко видимые на глаз выбухающие через брюшную стенку раздутые петли толстой кишки, общая слабость, истощение, физическое и умственное недоразвитие (у детей), высокая предрасположенность к другим заболеваниям.
Диагноз ставят на основании перечисленных симптомов и результатов рентгенологического исследования (в стационаре). У взрослых мегаколон развивается медленно, нередко без выраженной симптоматики, поэтому в данной стадии заболевания рентгенологическое исследование (ирригоскопия) имеет решающее значение. Для уточнения природы мегаколон необходимо общеклиническое обследование, коло-носкопия, определение ректоанального рефлекса, ацетилхолинэстеразный тест, а иногда и глубокая (трансанальная) биопсия стенки прямой кишки.
Лечение. В ранних стадиях возможна попытка консервативного лечения (очистительные клизмы, диетотерапия, слабительные средства). При выраженной клинической картине лечение хирургическое как у детей, так и у взрослых, причем при аганглиозе (болезнь Гиршпрунга) необходимо удаление всей зоны аганглиоза или гипоганглиоза. Нередко требуется субтотальная резекция толстой кишки.
Прогноз зависит от формы и причины мегаколон, правильности метода и объема операции.
МЕДИАСТИНИТ — серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает при воспалительных заболеваниях или перфорациях органов средостения: лимфадените с абсцедированием, эмпиеме плевры, абсцессе легкого с перфорацией в средостение. В последние годы участились медиастиниты, обусловленные инструментальными перфорациями пищевода, трахеи, бронхов. Инфекция может попасть в средостение и непрямым путем (лим-фогенным) при воспалительных изменениях соседних органов: легких, ребер, шеи. Основная локализация воспалительного процесса — верхнее средостение. Основными этиологическими факторами являются инструментальные перфорации и распространение одонтогенных флегмон шеи на клетчатку средостения.
Симптомы, течение. Течение заболевания тяжелое. Медиастинит как осложнение целого ряда заболеваний проявляется ухудшением состояния при уже имеющейся тяжелой патологии. При возникновении медиастинита на фоне одонтогенных флегмон шеи у больного появляются боль за грудиной, высокая температура, озноб, тахикардия. При осмотре шеи отмечается резко болезненный воспалительный инфильтрат, доходящий до ключицы. Если ранее проводилось вскрытие флегмоны шеи, то из ран отходит значительное отделяемое, иногда с неприятным гнилостным запахом. При покола-чивании по грудине боль усиливается. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологическое исследование обнаруживает расширение тени средостения.
При инструментальной перфорации пищевода чаще возникает повреждение грушевидного синуса. За счет инсуффляции воздуха в момент исследования инфекция быстро распространяется по средостению. Признаки интоксикации появляются очень рано и стремительно прогрессируют. Нередко сразу после исследования отмечаются подкожная крепитация на шее, боль за грудиной с иррадиацией в шею и межлопаточное пространство. Через несколько часов значительно повышается температура, появляются озноб, профузный пот, тахикардия, могут быть клинические проявления септического шока. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологически — расширение тени средостения, эмфизема клетчатки средостения, шеи. При контрастировании пищевода (только водорастворимые контрастные вещества) можно выявить место и размер перфорации, однако при микроперфорации затекание контраста за пределы пищевода выявить трудно.
Лечение. Производят дренирование клетчатки средостения, чаще шейным доступом. Двухпросветный дренаж выводят через отдельный разрез, медиастинотомическую рану ушивают герметично. После операции проводят активную аспирацию отделяемого с промыванием полости и дренажа. При медиастинитах на почве перфорации пищевода при эндоскопии ушить дефект обычно не представляется возможным, эффективно активное дренирование средостения. Питание больного осуществляется через мягкий спадающийся зонд, введенный в желудок. Проводят также массивную дезинтокси-кационную терапию, вводят антибиотики широкого спектра действия.
При значительных по размеру повреждениях грудного отдела пищевода, сопровождающихся повреждением плеврального листка, небольших сроках (менее суток) после перфорации производят трансторакальное ушивание дефекта, дренирование средостения и плевральной полости. После операции больному проводят зон-довое питание
Осложнения: сепсис, эмпиема плевры, в отдаленные сроки возможно развитие фиброза средостения.
Прогноз всегда очень серьезен. Он зависит от характера основного заболевания, входных ворот инфекции, вида возбудителя.
Хронический медиастинит часто является результатом туберкулезной инфекции (бронх-аденит), грибковых поражений, перенесенного острого гнойного медиастинита. Клинические проявления обусловлены развивающимся фиброзом клетчатки средостения и прогрессирующим сдавлением верхней полой вены, пищевода, легочных вен Больные жалуются на боль, повышение температуры, одышку при физической нагрузке, изменение голоса (сдавление возвратных нервов). Клинические проявления соответствуют степени расширения средостения при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Признаки сдавления верхней полой вены отмечаются даже при отсутствии рентгенологических изменений.
Диагноз уточняют при ангиографическом и томографическом исследовании.
Лечение оперативное. Во время операции уточняют морфологический и этиологический диагноз.
Прогноз серьезный.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА -симптомокомплекс, характеризующийся нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишечному тракту. Различают динамическую и механическую непроходимость кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть спастической (крайне редко) и паралитической.
Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена инфекционно-токсическими, ней-рорефлекторными, нейротоксическими воздействиями, нарушениями содержания электролитов в сыворотке или снижением кровотока в стенке кишки. Инфекционно-токсические причины: перитонит, пневмония, уремия, ацидоз, сахарный диабет, порфириновая болезнь и отравление морфием Рефлекторные факторы, могущие привести к паралитической кишечной непроходимости: послеоперационный стресс, желчная и почечная колики, панкреатит, перекрут яичников или большого сальника, травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, инфаркт миокарда. Нейрогенные причины: спинная сухотка, сирингомиелия, опоясывающий лишай, травма спинного мозга. Миоген-ный парез кишечника является следствием авитаминоза, гипопротеинемии, гипокалиемии, ги-помагниемии, нарушения кровотока в стенке кишки при портальной гипертензии, сердечной недостаточности, тромбозах и эмболии брыжеечных сосудов. Особая форма неясного генеза, поражающая ободочную кишку, называется псевдообструкцией (имеются клинические проявления непроходимости, но даже во время операции препятствия для прохождения кишечного содержимого не обнаруживают).
Симптомы, течение. Постоянная тупая распирающая боль в животе с периодическими усилениями по типу схваток, тошнота, рвота застойным содержимым. Вздутие живота. Язык сухой, обложен Живот относительно мягкий. При пальпации — болезненность брюшной стенки во всех отделах без симптомов раздражения брюшины Слабоположительный симптом Щеткина может быть обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдоперитонизм). При аускультации — полное отсутствие кишечных шумов; хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости — пневматоз и множественные тонко- и толстокишечные уровни. Характерна олигурия, в крови — лейкоцитоз При стимуляции деятельности кишечника эффекта нет.
Лечение. Паралитическая кишечная непроходимость — всегда вторичное заболевание. Основа лечения — ликвидация первопричины: удаление очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др) При рефлекторной и токсической кишечной непроходимости — ликвидация источников раздражения консервативным путем, т. е медикаментозная блокада всех угнетающих перистальтику кишечника импульсов путем перидуральной, пара-вертебральной блокады. Далее — стимуляция деятельности кишечника: введение реомакро-декса, хлорида калия, 20 % раствора хлорида натрия, прозерина, компламина, ацеклидина, сифонные клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера — Эббота для аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вследствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, показана экстренная операция — лапаротомия с назогастральной интубацией всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных процессов.
Прогноз зависит от основного заболевания
Механическая кишечная непроходимость бывает обтурационной и странгуляционной При обтурационной непроходимости имеется сдавление просвета кишки без компрессии брыжейки и ее сосудов: опухоль, каловые камни, сдавле-ние кишки извне опухолью почки или гинекологических органов. При странгуляционной непроходимости, кроме сдавления просвета кишки, имеется компрессия брыжеечных сосудов, обусловливающая нарушение кровообращения, а затем развитие некроза стенки кишки и перитонита. При странгуляционной непроходимости более выражен болевой синдром и боль носит постоянный характер со схваткообразными усилениями. Типичный пример странгуляции — сдавление кишки при ущемленной грыже. Смешанный характер непроходимости кишечника (элементы странгуляции и обтурации) возникает при инвагинации кишки.
Спаечная кишечная непроходимость может быть как обтурационной, так и странгуляционной.
Различают высокую и низкую кишечную непроходимость. При высокой кишечной непроходимости в клинической картине превалирует рвота застойным содержимым, в первые часы заболевания может быть самостоятельный стул, могут отходить газы. Массивная рвота приводит к значительным водно-электролитным нарушениям, что иногда может быть причиной смерти больного. При низкой кишечной непроходимости первым симптомом является отсутствие стула и отхождения газов. Отрыжка и рвота застойным содержимым появляются иногда лишь на 3—4-й день заболевания.
Некроз кишечной стенки при непроходимости может быть вызван как непосредственным нарушением кровотока при странгуляции, так и снижением кровообращения в стенке кишки в результате повышения внутрипросветного давления в приводящей петле. При повышении внутрипросветного давления выше 60 см вод. ст. полностью прекращается кровоток в под-слизистых сосудистых сплетениях, результатом чего является некроз кишки. Изменения кровообращения и дегенеративные изменения слизистой оболочки распространяются проксималь-нее макроскопически видимой зоны некроза кишки на 40—60 см.
Диагноз кишечной непроходимости ставят на основании анамнеза (операции на органах брюшной полости), данных объективного исследования (вздутие живота, асимметрия, видимая на глаз перистальтика, усиление перистальтики кишечника на высоте приступа схваткообразных болей) и рентгенологических данных.
Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости («чаши Клойбера»), Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария через рот при кишечной непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинальный зонд с аспирацией после исследования.
Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.
Лечение механической непроходимости кишечника начинают с проведения консервативных мероприятий, включающих аспирацию желудочного содержимого, сифонные клизмы, внутривенное введение жидкости. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Эффективность консервативного лечения определяется на основании клинических (сохранение болевого синдрома указывает на отсутствие эффекта) и рентгенологических данных (исчезновение кишечных уровней жидкости). Сохранение клинических или(и) рентгенологических признаков заболевания диктует необходимость оперативного вмешательства.
Принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости.
1. Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к ликвидации причины непроходимости (вплоть до резекции кишки) с наложением межкишечного анастомоза. При толстокишечной непроходимости необходимо ликвидировать причину непроходимости; наложение одномоментных межкишечных анастомозов приводит к несостоятельности швов и перитониту. Только при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки у молодых больных с незапущенной кишечной непроходимостью допустима правосторонняя ге-миколэктомия с илеотрансверзоанастомозом. В остальных случаях целесообразны дву- и трех-этапные операции.
2. Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков кишечника. Признаки нежизнеспособности см. Грыжи ущемленные.
3. Разгрузка дилатированного участка кишечника; способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса мышечной оболочки и перистальтики. Добиться разгрузки можно путем назогастральной, гастро- или цекостомической интубации тонкой кишки в ходе операции.
4. Перед операцией необходима премеди-кация антибиотиками (суточная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за 30—40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом.
5. После операции проведение дезинтокси-кационной терапии, коррекция водно-электролитных нарушений, стимуляция моторно-эваку-аторной функции желудочно-кишечного тракта.
Отдельные виды кишечной непроходимости. Желчнокаменная кишечная непроходимость. Желчный камень, обычно имеющий размеры 3—4 см, попадает в двенадцатиперстную кишку через холецистодуоденальный свищ. Характерны: возраст больных 60—70 лет, хронический калькулезный холецистит в анамнезе, перемежающаяся картина кишечной непроходимости (камень раздражает стенку кишки, приводит к спазму участка кишечника и возникновению его непроходимости). После ликвидации спазма камень двигается далее. Обычно он окончательно обтурирует кишку примерно в 1 м от илеоцекального угла — в самой узкой части тонкой кишки.
Лечение оперативное — после смещения камня в проксимальном направлении над ним производят энтеротомию и удаляют его. Высокая летальность (около 30 %) обусловлена тяжестью сопутствующей патологии у пожилых больных.
Опухолевая кишечная непроходимость возникает чаще при расположении опухоли в левой половине ободочной кишки. Характерны пожилой возраст больных, постепенно нарастающий запор с последующим развитием полной кишечной непроходимости. При физикальном исследовании отмечается вздутие живота, в начальных стадиях может быть его асимметрия, шум плеска. Рентгенологическая картина: в начальной стадии — толстокишечные уровни, затем, при развитии несостоятельности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) возникают также тонкокишечные уровни.
Если консервативная терапия не оказала эффекта, показана операция. В зависимости от общего состояния больного формируют противоестественный задний проход на сегмент ободочной кишки ближе к опухоли или производят обструктивную резекцию типа Гартмана (удаление кишки с опухолью, дистальный конец кишки ушивают, проксимальный выводят в виде одноствольного противоестественного заднего прохода).
Инвагинация обусловлена внедрением одного сегмента кишки в другой. Различают антеград-ную и ретроградную инвагинацию. Причиной в детском возрасте могут быть поносы различного генеза, у взрослых доброкачественные и злокачественные опухоли кишечника, которые, раздражая кишку, усиливают ее перистальтику и приводят к инвагинации.
Симптомы, течение. Боль, рвота, в животе определяется тестоватое образование, умеренно болезненное при пальпации. Примесь крови в кале (типа «малинового желе»), при прогрессирующей илеоцекальной инвагинации пальцевое ректальное исследование иногда позволяет обнаружить головку инвагината. Диагноз в таком случае подтверждают при ирриго-скопии.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав
|