АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАССТРОЙСТВА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ 6 страница

Прогноз благоприятный. Обычно к 20— 25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Профилактика сводится к лечению се­бореи.

ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Tr. Schonleinii, поражает эпи­дермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распростране­ние. Контагиозность невелика. Источник — больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длитель­ном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикаций, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные воло­сы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным при­знаком является скутула (щиток) — своеобраз­ная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличи­ваются в размерах, сливаются, образуя обшир­ные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидер­миса и жирового детрита. Характерен исходя­щий от больных «мышиный» («амбарный») за­пах. По отпадении скутул обнажается атрофи-ческая поверхность, легко собирающаяся в мел­кие тонкие складки наподобие папиросной бума­ги. Иногда присоединяются регионарные лимфа­дениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелуше­нием, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встре­чается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие ску-тулы. Возможна чисто скутулярная форма по­ражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме не сло­жен. При других формах он требует лабораторно­го подтверждения.

Лечение проводят в условиях стациона­ра; внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия; коррекция сопутствую­щих заболеваний, неспецифическая иммуноте­рапия.

Прогноз. Без лечения процесс может про­текать неопределенно долгое время; при пораже­нии внутренних органов — обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повтор­ные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

ЧЕСОТКА — контагиозное паразитарное за­болевание человека, характеризующееся ноч­ным зудом, расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель — чесоточный клещ. Заражение происходит от больного чело­века при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в ро­говой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц воз­никают зрелые формы паразита, которые вне­дряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде неболь­ших сероватых слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной лока­лизацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, под-крыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, жи­вот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптома­тике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследо­вании.

Лечение: втирание в кожу противопара-зитарных средств (33 % серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60 % раствора гипосульфата натрия, затем 6 % раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20 % (у детей 10 %) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необхо­димо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с боль­ным, и одновременное лечение всех заболевших.

ШАНКР МЯГКИЙ — венерическое заболе­вание, проявляющееся в основном болезненны­ми мягкими язвами на половых органах.

Возбудитель — стрептобацилла Петерсена — Дюкрея. Заражение происходит обычно при половом контакте. Инкубационный период длит­ся 3—4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются пустулы, быстро превращающиеся в язвы. Язвы обычно множественные, болезнен­ные, имеют островоспалительный характер, неправильные очертания, неровное глубокое дно с обильным слизисто-гнойным отделяемым и мягкие ярко-красные подрытые края. Иногда инфекция проникает в регионарные лимфати­ческие сосуды и узлы, в связи с чем развиваются лимфангиты и лимфадениты с образованием гнойных свищей. Спустя 2—3 мес процесс закан­чивается рубцеванием. У ослабленных больных отмечается затяжное течение.

Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в гнойном отделяемом.

Лечение. Сульфаниламиды или антибио­тики (в средних дозах в течение 10 дней), про­мывание язв раствором перманганата калия, повязки с дезинфицирующими мазями.

ЭКЗЕМА — воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, воз­никающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся по­лиморфизмом сыпи, зудом и длительным рециди­вирующим течением.

Этиология неизвестна.

Патогенез: поливалентная (реже моно­валентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различ­ные экзогенные и эндогенные воздействия. Сен­сибилизации способствуют стрессовые пережи­вания, эндокринопатии, болезни желудочно-ки­шечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллерги­ческие заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диа­тезом.

Клиническая картина. Экзема наб­людается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще на лице и верхних конечностях). Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.

Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии кото­рых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Субъективно — жжение и зуд. Продолжитель­ность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выраже­ны: окраска очагов становится синюшно-розо­вой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса—до полугода. При хроническом течении в клинической карти­не преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом. Субъективно — зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализует­ся на ладонях и подошвах и проявляется обиль­ными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в патогенезе которой зна­чительную роль играет сенсибилизация к микро­организмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конеч­ностях, округлыми очертаниями, четкими грани­цами в виде бордюра отслаивающегося рога, наличием гнойничков и нередкой приурочен­ностью к свитам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматиче-ская экзема).

Себорейная экзема патогенетически связана с себореей. Встречается в грудном возрасте и после пубертатного периода. Локализуется на волосистой части головы, за ушными раковина­ми, на лице, в области грудины и между лопат­ками. Ее своеобразными особенностями яв­ляются желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.

Профессиональная экзема, морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях про­изводства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное тече­ние, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер. С диагностической целью используют аллерги­ческие кожные пробы.

Лечение сводится к выявлению и устране­нию раздражающего фактора, терапии сопутству­ющих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженных участков, от мест­ного раздражения. Диета при обострениях пре­имущественно молочно-растительная. Назна­чают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явле­ниях, сопровождающихся отечностью и мокну-, тием,— диуретики, препараты кальция, аскор­биновая кислота и рутин. Местно: при отечно­сти и мокнутии примочки из растворов риванола, фурацилина; по их устранении — пасты (2— 5 % борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дег­тярные); при резкой инфильтрации — тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях — комбинированные с антимик­робными компонентами). При упорных отгра­ниченных очагах, особенно дисгидротической эк­земы,— сверхмягкие рентгеновские лучи. Рас­пространенные формы с упорным течением тре­буют назначения кортикостероидов внутрь. Тя­жело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.

Профилактика, прогноз. Коррек­ция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококко­вых поражений; своевременное лечение экссуда-тивного диатеза и себорейных состояний; исклю­чение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту. Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более благоприятен. /

ЭПИДЕРМОФИТИЯ — грибковое забо­левание кожи. Различают паховую эпидермо­фитию и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофития. Возбудитель — Epidermophyton floccosum поражает роговой слой. Источник — больной человек. Передается обычно через предметы ухода: подкладные суд­на, мочалки, губки, клеенки и др. Предраспола­гающие факторы — высокая температура и по­вышенная влажность окружающей среды; ги­пергидроз. Возможны внутрибольничные энде­мии. Наблюдается преимущественно у мужчин. Обычная локализация — крупные складки, осо­бенно пахово-бедренные и межъягодичная; воз­можно поражение других участков кожи и ног­тей стоп. Воспалительные пятна округлых очер­таний, красно-коричневого цвета расположены, как правило, симметрично, четко отграничены от окружающей кожи отечным валиком, покры­тым мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна могут сливаться друг с другом, образуя обширные очаги фестончатых очерта­ний. Течение хроническое. Субъективно — зуд, жжение, болезненность, особенно при ходьбе.

Лечение. Лоринден-С, микозолон, особен­но при острых явлениях, 5—10 % серно-дегтяр-ные мази; мазь Вилькинсона; 2 % йодная на­стойка.

Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель — Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зер­нистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпания­ми — эпидермофитидами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелуше­нием. Сквамозная форма характеризуется пла­стинчатым шелушением на подошвах и меж­пальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих че­шуек могут напоминать омозолелости. Дисгид-ротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сли­вающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, дисгидротическая эпидер­мофития протекает необычно остро. На ярко-гиперемированной и отечной коже стоп возни­кают крупные пузыри и пустулы; присоединяют­ся лимфангиты и лимфоадениты; возможны об­щие нарушения и генерализованные эпидермо-фитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловид-ная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекающая по типу опрело­сти (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по перифе­рии рогового слоя эпидермиса.

При эпидермофитии ногтей (обычно пора­жаются ногти I и V пальцев) появляются жел­тые пятна и полосы, медленно увеличивающие­ся, присоединяются подногтевой гиперкератоз, деформация и разрушение ногтя.

Субъективно: при стертой и сквамозной эпи­дермофитии — зуд; при дисгидротической и ин-тертригинозной — зуд, жжение и болезненность. Течение хроническое с обострениями обычно в теплое время года, особенно при ходьбе в за­крытой обуви и синтетических чулках и носках

Диагноз всегда должен быть подтверж­ден микологическим исследованием.

Лечение. Островоспалительные явления устраняют по принципам лечения острой экземы, назначают фунгицидные препараты (водно-спиртовые растворы анилиновых красок; жидко­сти Кастеллани. Кричевского и Бережного; нит-рофунгин; мази — «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», 5 —10 % серно-дегтярные, Вилькин-сона); «отслойки» по Ариевичу и Шеклакову Лечение ногтей следует проводить в микологиче­ских кабинетах. В тяжелых случаях — госпита­лизация.

Прогноз, профилактика см. Руб-рофития.

ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ — заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющее­ся воспалительными узлами на нижних конеч­ностях.

Этиология неизвестна

Патогенез: сенсибилизация сосудов ко­жи и подкожной клетчатки возбудителями раз­личных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к меди­каментам. Нередко узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза. Иногда может выступать в качестве паранеопластического симптома. Предрасполагающие факторы: про­студа, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.

Клиническая картина. Различают острую и хроническую форму Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием на голенях болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони Отмечаются лихорадка до 38 — 39 °С, общая слабость, голов­ная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2—3 нед, последовательно изме­няя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Заболевание чаще встречается у молодых женщин и детей, обычно после пере­несенной ангины, не рецидивирует.

Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у жен­щин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллерги­ческими заболеваниями, очагами хронической инфекции. Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением неболь­шого числа воспалительных плотных умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розо­вого цвета, величиной с лесной или грецкий орех. Основная локализация — голени, реже бедра. Часто наблюдается отечность нижних конечно­стей. Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько месяцев. Необходимо диффе­ренцировать от туберкулезной индуративной эритемы (см. Ангииты кожи).

Лечение острой узловатой эритемы: по­стельный режим, антибиотики, анальгин, индо-метацин или бруфен, согревающие компрессы с 10 % раствором ихтиола, аппликации 33 % ра­створа димексида, бутадиеновая мазь, кортико-стероидные мази, линимент «Дибунол».

Лечение и профилактика хронической узлова­той эритемы — см. Ангииты кожи.

ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГО­ФОРМНАЯ — циклически протекающее забо­левание, характеризующееся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллергический (лекарственный).

Симптомы, течение. Начинается ост­ро, часто с повышения температуры до 38 — 39 °С, недомогания. На этом фоне спустя 1—2 дня преимущественно на разгибательных по­верхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 20 мм, розово-красного или ярко-красного цвета. Свежие высыпания появляются в течение 2—4 дней, после чего температура снижается и общие явления постепенно проходят. Одновременно с увеличением размера высыпаний цент­ральная их часть западает, а периферический валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неиз­мененной коже возникают разнокалиберные пу­зыри с серозным или геморрагическим содер­жимым. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образованием эрозий; на их месте появляются грязновато-кровянистые корки.

Примерно у '/з больных поражается слизи­стая оболочка рта. Высыпания появляются на ограниченных участках или захватывают всю слизистую оболочку рта и губы. Процесс начи­нается с отека и гиперемии В течение последую­щих 1—2 дней на этом фоне возникают пузыри. Они быстро вскрываются, образуются ярко-красные эрозии, поверхность которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах со­держимое пузырей обычно ссыхается в кровяни­стые корки. Поражение слизистой оболочки по­лости рта обусловливает тяжесть заболевания. Спустя 3—6 дней процесс начинает регрессиро­вать и через 3—6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматическая форма экссудатив-ной эритемы обусловлена чаще медикаментоз­ными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекционными факторами, имеет обычно бо­лее распространенный характер, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация — рот и половые органы); отсутствуют сезонность рецидивов заболевания и продромальные явле­ния. Наиболее тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса — Джон­сона (см.).

Диагноз основан на типичной картине поражения кожи, сезонности заболевания, цикличности течения. При изолированном пора­жении слизистой оболочки полости рта имеют значение острое начало с быстрым прогрессиро-ванием болезни, выраженность воспалительных явлений, отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.

Лечение. Постельный режим; натрия са-лицилат до 2 г в день, препараты кальция, антигистаминные средства; при более тяжелых фор­мах, особенно при поражении слизистой оболоч­ки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20—30 мг в день в течение 10—14 дней с последующим уменьшением дозы), антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не являются медикамен­ты), аскорбиновую кислоту, гамма-глобулин. Местно — присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При поражении слизистой оболочки полости рта — полоскания ромазуланом, раствором фурацилина (1:5000), 0,5 % раствором новокаина, 2 % раствором борной кислоты с последующим орошением аэрозолем оксикорта.

Прогноз хороший, но заболевание часто рецидивирует, особенно в осенне-весеннее время, при этом тяжесть рецидивов у одного и того же больного бывает различной. Возникновению рецидивов способствует охлаждение организма. Для профилактики рецидивов рекомендуются повторные курсы гамма-глобулина.

ЭРИТРАЗМА — поверхностный псевдоми­коз. Возбудитель — Corynebacterium minutis-simum. Поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Источник — больной человек. Воз­можно заражение из почвы при ходьбе босиком. Контагиозность невелика. Предрасполагающий фактор — повышенная потливость. Наблюдает­ся обычно у взрослых, чаще у мужчин. Преиму­щественная локализация — крупные складки, особенно пахово-бедренные. Возникают крупные кирпично-красные пятна округлых, реже фестон­чатых очертаний, резко отграниченные от окру­жающей кожи. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скудными чешуйками. Субъек­тивные ощущения отсутствуют. При осложнении вторичной инфекцией присоединяются воспали­тельные явления, сопровождающиеся зудом и болезненностью.

Лечение. Мази с антибиотиками (5 % эритромициновая), 5—10% серно-дегтярная мазь, мазь Вилькинсона, «Микозолон».

Глава 24

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ

АБСЦЕСС — гнойное воспаление ткани с об­разованием ограниченного очага распада. Воз­будителем абсцесса мягких тканей чаще яв­ляются стафило- и стрептококк, при абсцессах прочих локализаций характер флоры зависит от причины его возникновения (например, при аппендикулярном абсцессе возбудителем обыч­но является кишечная палочка) в сочетании с неклостридиальной анаэробной флорой и кок­ками.

При абсцессе имеется четкое отграничение очага воспаления от окружающих тканей. В ранние сроки — это грануляционная ткань, при последующем течении вокруг грануляционной ткани образуется соединительнотканная обо­лочка. Наличие пиогенной мембраны резко ухуд­шает проникновение антибиотиков из кровотока в полость абсцесса, однако интоксикация ор­ганизма за счет всасывания токсических про­дуктов из очага распада сохраняется. При на­рушении пиогенной мембраны (резкое повыше­ние давления в полости абсцесса) или сниже­нии общих и местных иммунных механизмов инфекция распространяется из абсцесса, сопро­вождаясь сепсисом и гнойными затеками.

Лечение только оперативное, вид вмеша­тельства зависит от величины и локализации абсцесса.

Абсцесс аппендикулярный — осложнение де­структивных форм острого аппендицита (выяв­ляют примерно в 2 % всех видов острого аппен­дицита). Первоначально формируется аппен­дикулярный инфильтрат, который затем либо рассасывается под влиянием консервативной те­рапии, либо, несмотря на соответствующее ле­чение, абсцедирует.

Симптомы, течение. В начале забо­левания отмечается более или менее выражен­ный типичный болевой синдром острого аппен­дицита. В результате поздней обращаемости или неправильной догоспитальной диагностики острого аппендицита заболевание может идти по двум путям: прогрессирования перитонита и отграничения воспалительного процесса. В последнем случае через 2—3 дня болевой синд­ром уменьшается, температура снижается. При пальпации в правой подвздошной области опре­деляется инфильтрат. С 5—7-го дня вновь по­вышается температура, усиливаются боль в пра­вой подвздошной области, диспепсические явления. Боль нарастает при кашле, ходьбе, тряской езде. При осмотре язык влажный, обложен. Живот отстает при дыхании в правом нижнем квадранте, здесь же может определяться выбу­хание. При пальпации — некоторое напряжение мышц, болезненность в этой зоне (иногда очень выраженная), слабоположительные симптомы раздражения брюшины. При глубокой пальпа­ции определяется резко болезненный, непод­вижный инфильтрат (флюктуации практически никогда не бывает). Могут быть нерезко выра­женные явления паралитической кишечной не­проходимости — при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно выявить уров­ни жидкости и пневматоз кишечника в правой половине живота. При ректальном или ваги­нальном исследовании — болезненность, иногда можно пальпировать нижний полюс образова­ния. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При динамическом наблюде­нии отмечается нарастание лейкоцитоза, тем­пература принимает гектический характер. По­степенно нарастает болевой синдром, увеличи­ваются инфильтрат и болезненность в правой подвздошной области. Размер гнойника и точ­ную его локализацию устанавливают при ульт­развуковом исследовании.

Лечение оперативное. Перед опе­рацией необходима премедикация антибиоти­ками и метронидазолом. Под общим обезболи­ванием производят вскрытие гнойника, лучше использовать внебрюшинный доступ. Полость промывают антисептиками и дренируют двух-просветными дренажами для активной аспира­ции содержимого с промыванием в послеопера­ционном периоде. От введения тампонов в рану лучше воздержаться. В послеоперационном пе­риоде — дезинтоксикационная терапия, анти­биотики (аминогликозиды) в сочетании с метро­нидазолом.

Осложнения: сепсис, пилефлебит, абс­цессы печени, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием разлитого пери­тонита.

Прогноз серьезный, зависит от своевре­менности и адекватности оперативного вмеша­тельства.

Абсцессы брюшной полости (дугласова про­странства ', поддиафрагмальные, межкишеч­ные) являются исходом диффузных форм пери­тонита. Они, как правило, полимикробные, причем чаще имеется сочетание аэробных микроб­ных ассоциаций (кишечная палочка, стрепто­кокки, протей и др.) и анаэробов (бактероиды, клостридии, фузобактерии и др.). Внутрибрю-шинные гнойники могут быть одиночными и мно­жественными.

Симптомы, течение. Вначале симпто­матика нечеткая: обычно вновь повышение тем­пературы интермиттирующего или гектического характера, сочетающееся с ознобом и тахикар­дией. Частыми симптомами являются парали­тическая кишечная непроходимость, местное на­пряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие аппетита, тошнота. Интенсивность симптомов зависит от величины абсцесса, его локализации,интенсивности антибактериальной терапии. Напряжение мышц и боль обычно бо­лее выражены при абсцессах, расположенных в мезогастрии (близко к передней брюшной стенке); поддиафрагмальные гнойники дают менее выраженную местную симптоматику. В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдви­гом формулы влево. При обзорной рентгено­скопии органов брюшной полости можно обна­ружить уровень жидкости в полости абсцесса с газом над ним. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта может выявить от­теснение кишечника или желудка инфильтра­том.

Если абсцесс обусловлен несостоятельно­стью швов соустий, возможно поступление конт­растного вещества из просвета кишечника в полость гнойника. В диагностике гнойников брюшной полости ведущую роль играет ультра­звуковое сканирование брюшной полости, ком­пьютерная рентгеновская томография Ультра­звуковое исследование особенно показано при локализации гнойника в верхней части брюш­ной полости

Лечение зависит от локализации гнойни­ков и их количества.

Поддиафрагмальные абсцессы возникают в результате оперативных вмешательств на же­лудке, двенадцатиперстной кишке, желчном пу­зыре и желчевыводящих путях, при разрыве абсцессов печени. Левосторонние гнойники ча­ще обусловлены осложнениями после спленэк-томии, панкреатита, несостоятельностью швов после гастрэктомии и проксимальной резекции желудка. Несколько реже поддиафрагмальные абсцессы, особенно правосторонние, обусловле­ны скоплением остаточного гноя после лечения диффузного перитонита. При этом имеет зна­чение присасывающее действие диафрагмы.

Симптомы, течение. Боль в подре­берье с иррадиацией в лопатку или надплечье (симптом Кера); больной ходит, согнувшись в больную сторону, поддерживая рукой область подреберья. При пальпации определяется ри­гидность мышц верхних отделов брюшной стен­ки и болезненность по ходу межреберных про­межутков в зоне локализации гнойника. При пе­реднем расположении абсцесса болевой синд­ром более выражен. При длительном течении может появиться пастозность и выбухание меж­реберных промежутков соответственно локали­зации абсцесса, выраженная болезненность в этой области При рентгенологическом иссле­довании — высокое стояние и ограничение под­вижности при дыхании купола диафрагмы, в легких — ателектазы, пневмонические фокусы в нижних сегментах легкого, жидкость в плев­ральной полости. В брюшной полости возмож­но выявление уровня жидкости под диафраг­мой и смещение соседних органов абсцессом

Лечение оперативное — вскрытие и дре­нирование абсцесса. При выборе доступа имеет значение точная локализация гнойника. При передних поддиафрагмальных гнойниках ис­пользуют внебрюшинное вскрытие его по Клер-мону — разрез по ходу реберной дуги. Доходят до поперечной фасции, отслаивают ее до зоны размягчения и вскрывают гнойник. Полость про­мывают и дренируют двухпросветным дренажем для активной аспирации с промыванием. При задней локализации используют внеплевраль-ный доступ по ложу XII ребра после его иссе­чения.

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную по­лость.

Абсцесс дугласова пространства обусловлен большей частью перфоративным аппендицитом, перфорацией дивертикула ободочной кишки, ре­же он является остаточным гнойником при ле­чении диффузных форм перитонита. В связи с тем что гнойник не имеет непосредственного контакта с передней брюшной стенкой, при паль­пации брюшной стенки патологических призна­ков и симптомов выявить практически не удает­ся. Больные жалуются на чувство тяжести, распирание, боль в нижней половине живота, учащенное и болезненное мочеиспускание, уча­щение стула или понос с тенезмами. При паль­цевом ректальном или вагинальном исследова­нии на передней стенке прямой кишки опреде­ляется болезненный инфильтрат с размягче­нием в центре. Необходим дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями женской половой сферы.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав