АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАССТРОЙСТВА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ 13 страница

Лечениев большинстве случаев оператив­ное: в детском возрасте, как правило, дезинва-гинация, у взрослых — удаление инвагината.

Прогноз зависит от причины инвагината.

Спаечная кишечная непроходимость встре­чается в 30 % случаев. Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтурационной непрохо­димости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки вместе с кишечной стенкой — странгуляционная непроходимость. Спайки способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость часто носит рецидивирующий характер: обычно после пере­едания отмечается усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации пассажа кишечного содержи­мого. После консервативного лечения с аспи­рацией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восстановиться и непрохо­димость ликвидируется. Каждая повторная опе­рация на брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходи­мость носит обтурационный характер, возмож­но проведение курса консервативной терапии. При неэффективности или явлениях странгуля­ции — оперативное вмешательство. С целью профилактики явлений непроходимости в ходе операции можно использовать шинирование тонкой кишки на назоинтенстинальном зонде длиной 3—4 м или зонде, введенном через гастростому. Шинированные петли тонкой киш­ки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано. В ряде случаев показана операция типа Нобля (пликация путем прове­дения лигатур через брыжейку кишки).

Прогноз сомнительный; ни одна опера­ция, в том числе и операция типа Нобля, не ликвидирует возможность рецидива заболева­ния.

НОГОТЬ ВРОСШИЙ — врастание бокового края ногтевой пластинки под ногтевой валик. Причиной возникновения является ношение уз­кой обуви, неправильное обрезание ногтя'(бо­ковая поверхность срезается очень коротко), плоскостопие. В результате боковая пластинка ногтя травмирует кожный валик, развивается воспалительный процесс.

Симптомы, течение. Боль, хромота. При присоединении инфекции появляются гной­ные выделения из-под кожного валика, избыточ­ный рост грануляций.

Лечение. До нагноения и избыточного роста грануляций возможно проведение консер­вативного лечения: осторожное подведение мар­левых полосок, смоченных спиртом, под край ногтя. Чаще прибегают к оперативному лече­нию. Под проводниковой местной анестезией избыток ногтевой пластины иссекают, матрицу ногтя выскабливают острой ложечкой или остроконечным скальпелем, иссекают избыток грану ляций При выраженных воспалительных явле ниях в течение 2—3 дней до операции необхо димы ванночки с перманганатом калия, повязки с антибиотиками или антисептиками (левоми коль, диоксидиновая мазь)

Прогноз благоприятный, однако возмо жен рецидив заболевания

Профилактика не носить узкую обувь

ОТМОРОЖЕНИЕ — повреждение тканей, вызванное местным воздействием холода

Общее охлаждение (отморожение) возникает при воздействии на организм холода в течение необычно долгого времени В мирное время это относительно редкое явление (кораб­лекрушение, несчастные случаи с альпиниста­ми, тяжелое алкогольное опьянение, потеря сознания или коматозное состояние) Во время войны общее охлаждение встречается чаще, особенно подвержены ему раненые

Симптомы Ощущение похолодания, оз ноба Кожные покровы бледные Кожа теряет эластичность, становится сухой и шероховатой («гусиная кожа») При температуре тела около 35 °С появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтеритный синдром Мочеиспускание бо лезненное, полиурия (холодовой диурез) На строение ухудшается, безразличие, апатия, на рушение координации движений, нарушение зрения, усталость, сонливость Могут возни­кать галлюцинации (ощущение пребывания в теплом помещении)

Выделяют 4 фазы общего охлаждения В первой фазе температура тела не снижена за счет периферической вазоконстрикции Во вто­рой фазе температура снижена на 1—2 °С Кож ные покровы бледные, холодные Холод ощу щается как боль Первоначально может быть легкое повышение АД и тахикардия, сознание ясное, может быть легкое возбуждение, реф­лексы живые В третьей фазе температура тела от 34 до 27 °С Болевая чувствительность умень шается вплоть до анестезии, сознание спутан­ное, рефлексы ослаблены Минутный объем дыхания снижен При температуре до 30 °С сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем снижении тем перат^ ты появляются аритмия и признаки сер­дечной декомпенсации В четвертой фазе при температуре ниже 27 °С возникает картина «мнимой смерти» Дыхание, пульс и АД едва уловимы Рефлексы не вызываются При сни­жении температуры ниже 24 °С изменения в ор­ганизме носят необратимый характер

Причина смерти — угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного цент­ров

Лечение должно начинаться немедленно, чем больше интервал между холодовой травмой и нагреванием, тем тяжелее последствия Боль ного необходимо поместить в теплое помеще ние, снять холодное белье и завернуть в нагре тые одеяла Горячее питье, внутривенное вве­дение теплого изотонического раствора натрия хлорида или 5 % глюкозы, клизма с теплой водой Быстрое согревание возможно в теплой ванне (температура до 37 °С), при этом голова и шея приподняты При достижении организ мом температуры тела 33—35 °С нагревание в ванне должно быть прекращено Одновременно начинают целенаправленную борьбу с ацидо зом, гиповолемией и гипоксией Следить за АД (возможен коллапс на почве генерализо ванной вазодилатации)

Прогноз остается серьезным, возможны осложнения со стороны сердца и системы кро вообращения Больные в течение длительного времени жалуются на повышенную чувствитель ность к холоду

Местное охлаждение. Необязательна очень низкая температура, достаточно большая сте­пень потери тепла за единицу времени Важ­ную роль играют ветер и влажность (влажное замораживание) В переохлажденных тканях отмечается уменьшение обмена веществ и по­требления кислорода Минимальный обмен ве ществ первоначально достаточен для поддер жания жизнеспособности клеток При пассив­ном нагревании пораженных тканей начинают быстро возрастать обмен веществ и потребле и:^ле кислорода, однако спазмированные арте­рии не могут обеспечить такую потребность Последствием этого является гипоксия с некро зом ткани Только после восстановления кро вообращения в отмороженных тканях можно определить степень и глубину некротических изменений «Моментальное отморожение» воз­никает при непосредственном контакте с глу-бокозамороженными предметами (углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических температурах) За счет быст­роты воздействия нет сосудистой реакции, после оттаивания ткани довольно быстро восстанав ливают свою функцию

Выделяют 4 степени отморожения I сте пень — охлаждение длительностью 40—60 мин, поражение обычно только кожи (бледные, оне­мевшие и окоченевшие конечности) По мере согревания развивается фаза гиперемии, отек Через 1—2 нед симптомы отморожения исче­зают, остается повышенная чувствительность к холоду Часто на руках или ногах образуют­ся зудящие и болезненные сине красные отеки («опухоли от отморожения»), II степень — спазм сосудов более выражен и распространен Тканевая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием пузырей с серозно-кровянистым содержимым, III —IV степень — некроз подкожной клетчатки, IV стадия — нек роз сухожилий, мышц, костей Окончательно глубину некроза можно установить лишь после 4—6 дней При обширном отморожении III —IV степени в течение 1—2 нед отмечается повы шение температуры тела до 38"С, лейкоцитоз Отторжение некротических тканей пальцев длится 3—4 нед, стоп — 2—3 мес

Лечение Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотонического раствора натрия хло рида, 5 % глюкозы, теплые клизмы Местно — легкое растирание (рукой, а не грубыми шер стяными тканями — возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков. Асептическая повяз­ка. Спазмолитики, сосудистые аналептики (ком-пламин 2—4 мл внутривенно), реополиглюкин, гепарин и другие препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III—IV степени отмороже­ния показана некрэктомия.

Прогноз серьезный.

ОЖОГ — повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химическо­го, электрического или радиационного воздейст­вия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Степень и рас­пространенность местного термического ожога определяют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °С приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздейст­вия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пла­мя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Общие последствия о ж о г о в. При сравнительно ограниченных ожогах отмечает­ся повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих бо­лее 30 % поверхности тела; II — IV степени — более 10 %. Ожоговый шок развивается через 1—2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непо­раженных участков снижена. Спустя несколь­ко часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и по­нос — плохие прогностические признаки.

Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии, коллапс. Если не проводится лече­ние, больные нередко погибают в первые 12— 48 ч от острой сердечно-сосудистой недоста­точности.

Ожоговый шок обусловлен нейроваскуляр-ными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехоламинов; термическое повреждение ка­пилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагландина и других медиаторов воспале­ния. К 3-му дню явления шока обычно купи­руются

Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяжелых ожогах (вы­сокая температура, тахикардия, снижение аппе­тита, медленное заживление ожоговых ран), она обусловлена всасыванием продуктов рас­пада обожженных тканей. Длительность перио­да 4—12 дней. При нагноении развивается сеп-тикопиемия, которая может привести к ожого­вому истощению.

Местные последствия ожогов. Ожоги делят на 4 степени: I степень (эрите­ма) — покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления стихают через 3—6 дней, оставляя лишь шелушение кожи; II сте­пень (образование пузырей) — сильная боль с интенсивным покраснением, отслойкой эпидер­миса с образованием пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет, и если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все слои кожи без образо­вания рубца. Полное выздоровление наступает через 10—15 дней. В случаях инфицирования выздоровление резко затягивается, заживле­ние идет вторичным натяжением; III степень: а) струп захватывает толщу кожи до ростко­вого слоя; б) некроз всей толщи кожи Обра­зуется плотный струп, под которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет вторич­ным натяжением с образованием грубого руб­ца; IV степень (обугливание): возникает при воздействии на ткани очень высоких темпера­тур (пламя, расплавленный металл и др.). Чаще это пожары при авариях на автотранс­порте, самолетах, несчастные случаи на шахтах. Имеется повреждение мышц, сухожилий, кос­тей. Если поражаются верхняя или нижняя конечность, жизнь пострадавшего может спасти только своевременная ампутация

Площадь ожога можно ориентировочно оп­ределить по правилу «девяток»: у взрослого поверхность головы и шеи — 9 % поверхности тела, нога—18%, рука — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18 %, поло­вые органы и промежность— 1 %.

Первая помощь при ожогах. Уда­лить пострадавшего из зоны действия огня, одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года пострадавшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состоя­ние). Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоковые мероприятия: нар­котики, не причинять болей, тщательно уложить пострадавшего. При обширных ожогах постра­давшего необходимо завернуть в стерильную простыню и доставить в стационар; показаны массивный плазмаферез с замещением свеже­замороженной плазмой, альбумином

Все ожоги I и II степени (до 10 % поверхно­сти тела) лечат амбулаторно (за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана экстренная госпитализация.

Прогноз зависит от степени и обширности поражения. Особенно высока летальность детей до 3 лет и стариков (старше 60 лет)

ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕ­РИЙ ведет к острым или хроническим нару­шениям кровоснабжения анатомической облас­ти или органа. Острые нарушения кровоснаб­жения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда В 95 % причиной эмболии является патология сердца- пороки митрального или аор­тального клапанов, мерцательная аритмия, со­стояние после инфаркта миокарда с образо­ванием пристеночных тромбов, аневризма серд­ца, септический эндокардит. В 5 % источни­ком эмболии являются образование тромботи-ческих масс в артериальных аневризмах (осо­бенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, травмах, тромбозе веноз­ных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом пред­сердии (парадоксальная эмболия). Эмболия ча­ще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифурка­ции крупных сосудов. Это приводит к одно­временному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45 % случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15 % — подвздошную и подколен­ную, в 8 % — бифуркацию аорты, редко — сосуды рук, голени, головного мозга, мезенте-риальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4—6 ч является критическим, при больших сроках за­болевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно за­трудняет проведение оперативного вмешатель­ства и ухудшает прогноз заболевания. На ко­нечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артери­альных сосудов является тромбоз, который воз­никает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тром­боз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тром-боцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообра­щения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериаль­ного сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения со­суда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболева­ния не так остра, как при эмболии, и сроки об­ратимой ишемии конечности больше.

Отдельные виды острых окклюзии магист­ральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбо­зом сосудов. Клиническая картина характери­зуется внезапной болью в конечности (75— 80 %). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается пол ная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровооб­ращения Бледность кожных покровов в началь­ной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной темпе­ратуры Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечно­сти. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, посколь­ку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии пара­лича и парестезии, как правило, имеется ган­грена и, наоборот, при сохранении двигатель­ной и чувствительной функции конечности, не­смотря на наличие признаков ишемии, гангре­ны обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет опре­делить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой доплерографии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Различают 3 степени ишемии пораженной конечности (В. С. Савельев): при ишемии 1а степени появ­ляется чувство онемения, похолодания, паре­стезии; при ишемии 16 степени — боль. При ишемии II степени имеются нарушения чувстви­тельности и активных движений в суставах ко­нечностей (от пареза при Па степени до пара­лича при Пб степени). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиоти-ческими явлениями — субфасциальным отеком при Ша степени и мышечной контрактурой при Шб степени. Конечным результатом ишемии является гангрена конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности па­тологического процесса, состоянии коллате­рального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезаморожен­ной плазмы (см. Синдром сдавления), в позд­ние сроки — гепарин для уменьшения интен­сивности тромбообразования. Оперативное вме­шательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После опера­ции для уменьшения рецидива эмболии и ре-тромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (анало­гичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дисталь-нее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дез-агреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности опе­ративного вмешательства и характера измене­ний сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кро­воток в конечности в 96 % случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов. Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз ки­шечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90 % случаев возникает окклюзия верхней брыжееч­ной артерии, в 10 % — нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.

Симптомы, течение. Клиническая кар­тина заболевания зависит от времени, прошед­шего с его начала. Выделяют 3 стадии: I — на­чальная стадия. В клинической картине прева­лирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тя­желым общим состоянием больного и относи­тельно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации — ослабление пе­ристальтики кишечника. Картина крови не из­менена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стен­ки тонкой кишки. Длительность стадии 1—6 ч. II стадия (7—12 ч): выраженная боль в жи­воте, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симпто­мов нет, состояние больного постепенно ухуд­шается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови — нарастание лейкоцитоза, рентгеноло­гические изменения прежние; III стадия — ста­дия некроза кишки (после 12 ч). Симптома­тика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови — высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследова­нии органов брюшной полости — множествен­ные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерца­тельная аритмия, ревматический порок серд­ца), клинических проявлениях шока, пареза ки­шечника. Желательно ангиографическое иссле­дование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный ве­нозный тромбоз.

Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника пу­тем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии — только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмеша­тельство производят во II—III стадиях заболе­вания; послеоперационная летальность состав­ляет 90 %.

Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатоми­ческой области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кро­вотоке, давление ниже места окклюзии снижает­ся только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50 %. Эта закономерность ста­новится относительной благодаря наличию пе­риферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50 % не приводит к снижению кро­вотока со снижением давления в зоне окклю­зии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации проис­ходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т.е. перфузионного давления), степени суже­ния (процента сужения сосуда), величины пе­риферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилата-ция, развитие аневризм, тромбов и перифери­ческих эмболии, коллатералей. Коллатераль­ный кровоток является следствием значитель­ного стеноза с большим градиентом давления между пре- и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких префор-мированных сосудов с их истинным анатоми­ческим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение со­суда компенсируется не полностью, клиниче­ские проявления возникают первоначально при нагрузке.

Хронические нарушения артериального кро­вотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангио-органопатии. При первых двух формах в слу­чае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или груд­ную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90 % всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирую-щий атеросклероз и реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.

Облитерирующий атеросклероз — одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахар­ный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, по­вышение массы тела, никотиновая интоксика­ция, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфек­ции, психосоциальные стрессовые ситуации, ле­чение эстрогенами. Поражение обычно универ­сально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.

Классификация тяжести недостаточности ар­териального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсут­ствие пульса на сосудах конечности, при ангио­графии — сужение или закупорка сосуда; II ста­дия — ишемическая боль при физической на­грузке в ягодичной области и икроножных мыш­цах (перемежающаяся хромота), на артерио-грамме — сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным раз­витием коллатералей; при Па стадии боль воз­никает при ходьбе более 100 м, при Нб ста­дии — меньше 100 м; III стадия — боль в по­кое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физи­ческая нагрузка практически невозможна; вы­раженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеро-склеротической окклюзии: тазовая, или аорто-подвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая — пораже­ние сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выражен­ности коллатерального кровотока.

Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствитель­ность нижних конечностей к холоду; изменяет­ся окраска кожных покровов ног; в началь­ных стадиях заболевания они бледные, в позд­них — приобретают багрово-синюшную окрас­ку. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедрен­ной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ан­гиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

Ведренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии про­тяженностью до приводящего канала (гунте-рова канала). Характер и интенсивность жа­лоб зависят от наличия поражения дисталь-ных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедрен­ной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсут­ствует. При сужении сосуда с резким наруше­нием гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация сосудов на бедренной и подколенной артериях сохра­няется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реографию, ультразвуковую доплерографию, ангиографию.

При всех типах локализации окклюзии необ­ходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, ос­теохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.

Лечение в начальной стадии консерва­тивное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртно­го), спазмолитическая терапия (но-шпа, гали-дор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, ди-колин и др.), обезболивающие. Для улучше­ния метаболических процессов в тканях назна­чают витамины, компламин, солкосерил. Целе­сообразно назначение препаратов, нормализую­щих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, куран-тил свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-ку­рортное лечение.

Цель оперативного лечения — восстановле­ние кровотока в пораженной конечности. Пока­зания к операции зависят от стадии заболе­вания (они абсолютны при III—IV стадиях и относительны при Па стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выражен­ности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, пораже­ние почек и др.).

Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию, при протя­женных поражениях — тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование син­тетическим трансплантатом, а при ниже рас­положенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализованном атеросклеро-тическом сужении сосуда показана поясничная симпатэктомия с удалением 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, ин­фекция. Профилактика этих осложнений заклю­чается в тщательном соблюдении техники на­ложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эф­фект оперативного лечения при аортопод-вздошном типе в 90 %, при бедренно-подко­ленном — в 60 %.

Окклюзия ветвей дуги аорты приводит к ише­мии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический аор-то-артериит, компрессии остеофитами, I ребром и т. д., врожденные аномалии сосудов, фибро-мускулярная дисплазия. Основным звеном пато­генеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснабжаемых поражен­ной артерией. При поражении одной из 4 арте­рий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующе­го участка головного мозга становится возмож­ным за счет перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Од­нако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отде­ла подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабже­ние последнего, особенно при физической на­грузке (синдром подключичного обкрадыва­ния). Самая частая локализация окклюзии — бифуркация сонных артерий (50%), реже — общая сонная артерия, плечеголовиой ствол, подключичная и позвоночная артерии.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав