АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лікування ургентних аритмій.

“Сицилійський гамбіт” – 1.

Реципрокна (ортодромна) вузлова пароксизмальна тахікардія.

- АТФ – 1% - 1-2 мл (10-20 мг) довенозно струменево, впродовж 5-10 хв.

- новокаїнамід – 10% -10,0 мл, довенно (дом”язево) впродовж 5-10 хв.

- аймалін (гілуритмал, неогілуритмал) – 2,5%-2,0 мл довенно, впродовж 5-10 хв.

- дізопирамід (норпасе, ритмілен, ритмодан) – 100-150 мг довенно струменево впродовж 3-5 хв.

- дігоксин - 025%-2,0 мл довенозно струменево впродовж 5-10 хв.

- електроімпульсна терапія (кардіоверсія).

- черезстравохідна едектрокардіостимуляція.

“Сицилійський гамбіт” – 2.

Суправентрикулярна вузлова (ортодромна і антидромна) пароксизмальна тахікардія з участю додаткових провідних шляхів (синдром WPW, CLC).

Лікування так, як при “Сицилійському гамбіті”-1 окрім:

1. Верапамілу – він пришвидшує імпульс по додаткових шляхах;

2. Дігоксину – може підвищити збудливість шлуночків;

3. Через стравохідної електрокардіостимуляції.

Препаратом вибору при даній аритмії є кордарон в дозі 150-300 мг довенозно краплинно у 150-200 мл 0,9% розчину хлориду натрію.

“Сицилійський гамбіт” – 2а.

Пароксизм миготливої аритмії (ПМА).

Медикаментозна терапія даної аритмії залежить від її варіанту.

1. Гемодинамічний варіант (вторинний ПМА): дігоксин 0,025% розчин 2 мл струменево довенно; лазикс – 4-6 мл струменево довенно.

2. Ідіопатичний варіант (первинний ПМА):

- кордарон – 150-300 мг довенно, краплинно впродовж 30 хв.

- пропафенон (ритмонорм) – добова доза 900 мг всередину (300 мг через 8 годин);

- хінідин – початкова доза 0,4 г, в подальшому – за схемою – 0,2 г через 2,5 годин, в перший день добова доза повинна бути рівною 1,4 г; другий день – 1,6 г/добу, третій – 2,2 г/добу, шостий – 2,4 г/добу. Якщо у добовій дозі 2,4 г хінідин не ефективний, то його слід відмінити. Якщо ж анти аритмічна дія настане раніше, то таку дозу слід вважати оптимальною і її застосовують впродовж 7-10 років з подальшим переходом на підтримуючу дозу – 0,2 г три рази на день.

Можна призначати хінідин пролонгованої дії по 200 мг – 4 рази на добу впродовж 7 днів.

3. Ішемічний варіант – анаприлін 0,18-5,0 довенно краплинно. Верапаміл 0,25% 2-4 мл довенно краплинно. Нітрати.

“Сицилійський гамбіт” – 3.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

1. У разі серцевої астми (СА), набряку легень (НЛ), кардіогенного шоку (КШ), гострої серцевої недостатності – електроімпульсна терапія розрядом в 75-100 Дж.

2. У разі задовільного стану гемодинаміки – лідокаїн по наступній схемі: Перший болюс 80-120 мг (2%-4-6 мл) довенозно струменево впродовж 3-4 хвилин, в подальшому (10хв поспіль) – довенозна крапельно в дозі 2 мг/хв, а після 10хв – повторний болюс (50% від першого) 40-60 мг до венозно струменево. Потім до 24 поспіль до венозно крапельно по 2 мг/хв. Для цього розчиняють 25 мл 2% розчину лідокаїну у 250 мл 5% розчину глюкози і вводять до венозно крапельно із швидкістю 10 крапель за 1хв. Через 24 години, після закінчення інфузії вводять 200 мг лідокаїну дом’язово.

Згодом - по 200 мг дом’язово через 3 години впродовж 3-5 діб. Далі – підбір антиаритмічних препаратів І-IV класів (краще кордарон).

Кордарон – 150-300 мг довенно струменево 30хв, в подальшому за схемою 200 мг 3 рази/день всередину 5-7 днів; 200 мг 2 рази в день впродовж 5-7 днів; 200 мг 1 раз на день 2-3 місяці і більше.

“Сицилійський гамбіт” – 4.

Фібриляція шлуночків.

1. Електроімпульсна терапія – розряд 300 Дж (7 хв), інтубація трахеї.

2. Апаратна вентиляція легень.

3. Лідокаїн 300 мг довенно. Анаприлін 0,1% - 5,0 мл довенно.

4. Магнію сульфат – 30% розчин 10-20 мл довенно струменево, через 15хв 100 мл 20% розчинити у 400 мл 0,9% NaCl і вводити довенно крапельно 20 хв.

Прогноз порушень ритму і провідності залежить від їх важкості, правильності підібраного медикаментозного лікування, важкості перебігу основного захворювання.

Профілактика аритмій полягає у своєчасній діагностиці та лікуванні функціональних та органічних розладів серця.

ВАДИ СЕРЦЯ.

Вади серця поділяють на набуті та вроджені.

Набуті вади серця у більшості випадків є клапанними, які характеризуються морфологічними змінами клапанного апарату, що ведуть до порушення його функції та гемодинаміки.

Найчастіше всього зустрічаються вади мітрального клапану, на другому місці - ураження аортального клапану, рідше - вади тристулкового клапану.

Із вроджених вад серця у дорослих найчастіше зустрічається дефект міжпередсердної перетинки (30%). З такою ж частотою спостерігається вроджений стеноз гирла аорти. Значно рідше мають місце наступні вроджені вади: дефект міжшлуночкової перетинки, відкритий артеріальний протік, стеноз гирла легеневої артерії та інші. Вади вважаються комбінованими при наявності стенозу та недостатності на одному клапані та поєднаними при ураженні кількох клапанів.

Класифікація набутих вад серця (Українське наукове товариство кардіологів, 2000 р.).

Мітральний стеноз:

ревматичний І.05.0

неревматичний (з уточненням етіології) І.34.2

Стадії (за А.Н. Бакулєвим та Є.А. Дамір, 1955, з уточненнями та з доповненнями):

І стадія - компенсації. Скарг немає, але вияв­ляються ознаки мітрального стенозу при аускуль­тації, фоно- та ехоКГ. На ЕКГ - лише ознаки пере­вантаження лівого передсердя (P-mitrale); рентге­нологічне - помірне збільшення лівого передсердя та легеневої артерії. При ехоКГ площина мітраль­ного отвору більше за 2 см². Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - легеневого застою. Скарги на за­дишку при фізичному навантаженні. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу з не­рідким розвитком ускладнень: кровохаркання, на­падів задухи, набряку легенів. Працездатність об­межена. Правошлуночкової компенсаціі немає. При аускультації, ФКГ - типові ознаки мітрального сте­нозу; акцент II тону на легеневій артерії. Рентгенологічно - збільшення лівого передсердя, легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ - «P-mitrale», у частини хворих - ознаки гіпертрофії правого шлу­ночка. При ехоКГ - площина мітрального отвору 1-2 см²; паралельний та П-подібний рух стулок мітрального клапана. Хірургічне лікування показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової недостатності. Характеризується стійкою гіпертензією у малому колі кровообігу з утворенням «другого бар'єру». В результаті перенавантаження правого шлуночка розвивається його недостатність. Склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку призводить до порідшення або зникнення нападів серцевої астми, набряків легенів. Попередні об'єк­тивні показники доповнюються більшою вираженістю задишки, блідістю шкіри, ціанозом, ознаками правошлуночкової декомпенсації, зростанням ве­нозного тиску. Відзначаються значне розширення порожнин правого шлуночка та передсердя, ЕКГ - ознаки правошлуночкової гіпертрофії. При ехокардіографії площина мітрального отвору звичайно менша за 1,5 см². Хірургічне лікування показане.

IV стадія - дистрофічна. Характеризується вираженими порушеннями кровообігу в малому та великому колах, які до певної міри піддаються по­ліпшенню на короткий термін під впливом медика­ментозного лікування. Прогресують склеротичні процеси в легеневих судинах. Розширення право­го шлуночка призводить до дилатації фіброзного кільця трикуспідального клапана з розвитком його відносної недостатності. Розлади периферичного кровообігу, гіпоксія обумовлюють порушення парен­хіматозних органів.

Найважливішою ознакою цієї стадії є порушен­ня серцевого ритму і, в першу чергу, виникнення фібриляції передсердь, яка спричиняє значне по­гіршення гемодинаміки. При клінічному, ФКГ, ЕКГ, ехокардіографічному - та рентгенологічному дос­лідженні відзначається подальше прогресування патологічних змін, порушення функції печінки, ни­рок. У багатьох хворих при ехоКГ спостерігається кальциноз клапана, тромбоз лівого передсердя. Хірургічне лікування можливе.

V стадія-термінальна. Вона характеризуєть­ся незворотними розладами кровообігу, які відпов­ідають III клінічній стадії серцевої недостатності. Ха­рактерні трофічні розлади, кардіомегалія, різно­манітні шумова мелодія, обумовлена дилатацією фіброзних кілець, різні тяжкі порушення ритму. Хворі гинуть протягом нетривалого часу. Хірургічне лікування не показане.

Мітральна недостатність:

ревматична І.05.1

неревматична (з уточненням етіології) І.34.0

Стадії:

І стадія - компенсації. Мінімальний зворотний тік крові через лівий предсердньо-шлуночковий от­вір. Порушень гемодинаміки практично немає. Клінічне це проявляється лише невеликим систол­ічним шумом на верхівці серця, незначним збіль­шенням лівого передсердя. При ехоКГ - незначна (до +) регургітація на мітральному клапані. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - субкомпенсації. Спостерігається при більш значній недостатності, коли зворотний тік крові в ліве передсердя зростає. Порушення гемо­динаміки призводить до дилатації лівого передсер­дя та гіпертрофії лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки, здійснювана лівим шлу­ночком, є ефективною та стійко зберігається. На відміну від мітрального стенозу, набряки легенів спостерігаються дуже рідко. Фізична активність хво­рих обмежена незначно, оскільки можливість підви­щення хвилинного об'єму серця збережена, і за­дишка виникає лише при значному фізичному на­вантаженні. Відзначається середньої інтенсивності систолічний шум на верхівці. Рентгенологічне чітко визначається збільшення та посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ виявляється відхилен­ня електричної вісі серця вліво, в частині випадків - ознаки перевантаження лівого шлуночка. При ехокардіографії регургітація на мітральному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової декомпенсації. Настає при значній регургітації крові в ліве перед­сердя. Перерозтяження лівого шлуночка призво­дить до його дилатації. Періодично настає деком­пенсація серцевої діяльності, що купується меди­каментозною терапією. При фізичному наванта­женні виникає задишка, але менш виражена, ніж при стенозі. Грубий систолічний шум на верхівці іррадіює в аксілярну ділянку. Відзначається ви­ражена пульсація грудної стінки в області серця. На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Рент­генологічне виявляються значне збільшення та пульсація лівих відділів серця. «Другий бар'єр», як правило, не виражений, внаслідок чого немає знач­ного збільшення легеневої артерії. При ехоКГ ре­гургітація на мітральному клапані більша за 2+. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - дистрофічна. Характеризується появою постійної правошлуночкової недостатності. При огляді спостерігається посилення верхівково­го поштовху, пульсація венозних судин на шиї. Крім грубого систолічного шуму, обумовленого мітральною недостатністю, нерідко спостерігаються шуми, пов'язані з дилатацією фіброзних кілець, та появою недостатності трикуспідального клапана. На ЕКГ на фоні ознак гіпертрофії лівого або обох шлуночків -фібриляція передсердь та інші порушення ритму. Рентгенологічно серце у цих хворих значно розши­рено; відзначається застій у малому колі кровообігу. Усі наведені порушення знаходять відображення при ехоКГ. Можуть спостерігатися різної вираженості порушення функції печінки та нирок. Хірургічне лікування показане.

Vстадія -термінальна. Відповідає III клінічній стадії серцевої недостатності. Хірургічне лікування не показане.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав