АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ: тактика

Тактика (рис. 44.1) при кровотечении из ЖКТ индивидуальна. Если в анамнезе была меленаили рвота с примесью крови либо имеются другие признаки, позволяющие заподозрить кровотечение из верхних отделов ЖКТ, вводят назогастральный зонд, чтобы опорожнить желудок и определить, где находится источник кровотечения - проксимальнее или дистальнеесвязки Трейтца. Если в содержимом желудка примеси крови нет, то это расценивают как признак отсутствия активного кровотечения из верхних отделов ЖКТ и зонд удаляют.

Если по зонду из желудка получают кровь или "кофейную гущу", начинают промывать желудок водой или физиологическим раствором (комнатной температуры). Промывание желудка позволяет:

- оценить скорость кровопотери и

- удалить кровь и сгустки, чтобы при эзофагогастродуоденоскопии была видна вся поверхность слизистой.

Дальнейшая тактика зависит от характера содержимого желудка, а также от ЧСС, АД, от потребности в инфузионной терапии, частоты и окраски стула.

При стабилизации гемодинамики выполняют эзофагогастродуоденоскопию, чтобы установить источник кровотечения. В ходе этого исследования можно, кроме того, оценить риск возобновления кровотечения, а также попытаться остановить его. Если (судя по поступлению крови через назогастральный зонд и по нестабильной гемодинамике) кровотечение продолжается, ситуацию расценивают как неотложную и выполняют эзофагогастродуоденоскопию в экстренном порядке. Если источник кровотечения обнаружен, пытаются остановить кровотечение эндоскопически.

Кровотечение из язвы иногда удается остановить введением сосудосуживающего (например,адреналина) или склерозирующего препарата либо с помощью электрокоагуляции биполярным или монополярным электродом или термокоагуляции.

Попытки эндоскопической остановки кровотечения предпринимают, если имеется артериальное кровотечение, которое обычно не останавливается самостоятельно, либо если в дне язвы имеется видимый сосуд (в этом случае риск возобновления кровотечения достигает 50%).

При эрозивном гастрите (вследствие приема аспирина или других НПВС) эндоскопические манипуляции обычно неэффективны. К счастью, при этом заболевании кровотечение обычно останавливается после отмены препарата и назначения Н2-блокаторов либо ингибиторов Н+,К+-АТФазы.

Кровотечение из артериовенозных свищей останавливают электрокоагуляцией с помощью биполярного электрода; впрочем, к моменту исследования кровотечение чаще всего уже прекращается.

Кровотечение при синдроме Меллори-Вейсса обычно останавливается самопроизвольно, однако в некоторых случаях необходимо применение электрокоагуляции либо местное введениесосудосуживающих средств.

При кровотечении из варикозных вен, как правило, необходимо эндоскопическое вмешательство. Кровь может бить струей, а может сочиться. Иногда видны только следы недавнего кровотечения (красные полоски и вишневые пятна на слизистой). В настоящее время наиболее распространенный метод остановки кровотечения из варикозных вен - склеротерапия. При этом в просвет вен вводят склерозирующие вещества - моноэтаноламина олеат,тетрадецил-сульфат натрия, моррхуат натрия или чистый этанол. В последние годы все чаще используют и эндоскопическую перевязку варикозных вен (подобно перевязке геморроидальных узлов). При этом вероятность возникновения рубцовой стриктуры дистального отдела пищевода ниже, чем при склеротерапии, и отсутствует риск общей интоксикации.

Внутривенное введение вазопрессина в сочетании с нитроглицерином снижает давление в воротной вене; эти средства назначают в качестве поддерживающего лечения. Давление в воротной вене можно снизить и с помощью в/в введения соматостатина или аналогов соматостатина (например, октреотида); преимущество этих препаратов - в отсутствии периферического сосудосуживающего действия (в отличие от вазопрессина).

Если кровотечение из варикозных вен не удается остановить эндоскопически или медикаментозно, вводят баллонный зонд Сенгстейкена-Блейкмора или Линтона, чтобы непосредственно сдавить кровоточащие вены и тем самым остановить кровотечение хотя бы на время.

Существует и другая возможность - произвести трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование. При этом сквозь ткань печени проводят саморасправляющийся стент. Этот стент создает сообщение между воротной и печеночной венами.

Иногда кровотечение из верхних отделов ЖКТ настолько массивно, что источник его при эндоскопическом исследовании определить не удается. В таких ситуациях показана ангиография. При таких кровотечениях, как правило, необходима экстренная операция, как только установлен источник; впрочем, иногда достаточно внутриартериального введениявазопрессина либо эмболизации с помощью желатиновой губки или металлических спиралей.

елудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) продолжают оставаться одним из серьезных осложнений различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также являются следствием патологии других органов и систем, что затрудняет своевременную диагностику и лечение. Ежегодно ЖКК становятся причиной более 300 тыс. случаев госпитализации в США. В европейских странах от 48 до 144 пациентов на 100 тыс. населения обращаются в стационары с признаками ЖКК. Установлено, что ЖКК значительно чаще возникают у мужчин, возраст которых превышает 40 лет, а вероятность появления кровотечений у больных пожилого возраста значительно выше, достигая 70–90 % случаев [1, 10].

В развитых странах, в значительной мере благодаря новым лекарственным препаратам, проблема хирургического лечения ЖКК несколько потеряла свою актуальность. В основном это пациенты терапевтов-гастроэнтерологов. В то же время при значительном уменьшении числа плановых операций по поводу язвенной болезни, которая занимает лидирующее место среди причин ЖКК, количество неотложных вмешательств по поводу кровотечений из язвы возрастает. Отечественная статистика подтверждает неуклонный ежегодный рост числа осложнений гастродуоденальных язв [2]. Кроме того, условия социальной нестабильности в последнее время приводят к увеличению числа пациентов, состояние которых осложняется ЖКК.

Существует более 200 причин кровотечений из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Оно может развиться вследствие нарушения целостности слизистой оболочки, приводящего к обнажению глубоких сосудов, их эрозии; проникновения крови через стенку сосудов (per diapedesum) вследствие повышения проницаемости; нарушения свертывающей системы крови.

Одним из основных факторов образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут быть причиной кровотечения, является инфекция Helicobacter pylori (НР) [1]. В частности, у больных пептической язвой двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с НР, наличие повышенной базальной и стимулированной пентагастрином продукции соляной кислоты повышает риск развития кровотечений в шесть раз. К возможным причинам появления рецидивов кровотечений относят повторное инфицирование больных НР [8].

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов таит в себе опасность развития острого желудочно-кишечного кровотечения (ОЖКК).

Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка клинически проявляются острыми язвами. Последние часто возникают у больных с соматическими заболеваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций. Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка проявляются двумя способами:

— поверхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения;

— глубокие локализованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений, частота которых достигает 14 %, а летальность при них — 64 %.

ОЖКК чаще возникают в течение первых 8 суток пребывания больных в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-е сутки [6, 8]. Следует отметить, что соляная кислота и пепсин при развившемся кровотечении ингибируют тромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Агрегация тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит только при значениях pH 6,0 [1, 2].

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода возникают в 30 % случаев у больных циррозом печени и в ряде случаев могут служить первым проявлением основного заболевания. В течение первого года после состоявшегося кровотечения рецидивы возникают у 70 % пациентов, летальность при каждом эпизоде кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода составляет 25–40 %. Кровотечение чаще профузное, обычно проявляется кровавой рвотой темно-вишневого цвета и может быстро приводить к развитию гиповолемического шока и к смерти. В некоторых случаях кровотечение в виде повторных эпизодов с небольшой по объему кровопотерей продолжается в течение нескольких дней или даже недель. Такое кровотечение способствует ухудшению функции печени, нарастанию асцита, увеличению выраженности симптомов печеночной энцефалопатии с исходом в печеночную кому, развитию гепаторенального блока [5].

В последние 15 лет особое внимание врачей-эндоскопистов, морфологов и хирургов привлекают кровотечения на фоне сосудистых аномалий внутренних органов. При наполнении сосудов желудка эта патология довольно эффективно распознается при эндоскопическом исследовании, но во время операции или даже при морфологическом исследовании установить диагноз может быть чрезвычайно трудно. Вот почему современный специалист должен быть знаком с основной сосудистой патологией, вызывающей профузные, часто смертельные желудочные кровотечения. К такой патологии относится болезнь Дьелафуа. Для нее характерны сосудистые аномалии, которые часто в литературе обозначаются терминами «ангиодисплазия», «сосудистая эктазия», «артериовенозная мальформация», «гемангиома», «ангиома». При эндоскопическом обследовании визуализируется полиповидное выпячивание слизистой оболочки проксимальной трети желудка с наличием небольшой язвы слизистой кардиального отдела или дна желудка с ровными краями, прикрытыми сгустками крови. При гистологическом исследовании определяется широкий извитой артериальный сосуд с сохраненной мышечной оболочкой примерно 1,5 мм в диаметре. Он проходит через подслизистый слой и тесно прилегает к слизистой оболочке. Обращает на себя внимание, что калибр сосуда не соответствует месту расположения. Резко расширенная артерия кажется нормальной. Стенка ее может быть гипертрофирована. Нет признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке, дистрофического обызвествления, глубокого изъязвления стенки, пенетрации в собственную мышечную оболочку, васкулита, признаков формирования аневризмы и выраженного атеросклероза. Тромб обычно прилегает к дефекту в стенке сосуда, выступающего над слизистой оболочкой. Артерия выдавливает слизистую оболочку в просвет желудка, поэтому подслизистый слой может представляться расширенным в участке поражения. Язва в слизистой оболочке — без воспалительной реакции, типичной для пептической язвы. Фиброз вокруг дефекта отсутствует. Часть артерии в основании язвы обычно имеет участок некроза и разрыв стенки [3, 4].

Подобные повреждения чаще охватывают желудок, но могут встречаться в пищеводе (2 %), тонком (2 %) и толстом кишечнике (10 %).

В типичных случаях заболевание начинается без всяких предвестников профузного желудочно-кишечного кровотечения. Язва Дьелафуа может сочетаться с любым другим заболеванием (рак, пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания крови и др.). Это может приводить к тяжелым диагностическим ошибкам и неоправданным операциям [7].

ЖКК могут быть острыми и хроническими. При хроническом кровотечении установить его источник нередко бывает трудно, и основным его признаком является прогрессирующая железодефицитная анемия, в то время как при остром (массивном) кровотечении наступает несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови, что проявляется снижением артериального давления, учащением пульса и уменьшением минутного объема.

В зависимости от топографии принято выделять кровотечения из верхних и нижних отделов ЖКТ. В свою очередь кровотечения из верхних отделов ЖКТ делятся на несвязанные с варикозно расширенными венами пищевода и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Источник кровотечения из нижних отделов ЖКТ находится дистальней связки Трейтца и чаще всего подразумевает кровотечение из толстой кишки. Если источник кровотечения расположен между связкой Трейтца и илеоцекальным клапаном, то его называют тонкокишечным.

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ составляют около 80–90 % всех случаев ЖКК, в то время как кровотечения из нижних отделов ЖКТ встречаются в 10–20 % всех кровотечений из гастроинтестинального тракта.

Ведущими симптомами острых желудочно-кишечных кровотечений являются рвота кровью (гематомезис) и черный дегтеобразный стул (мелена).

Рвота кровью, сгустки крови в кале не всегда являются специфичными для острого кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, так как они, кроме мелены, могут быть проявлением патологических процессов в тонкой и даже толстой кишке.

Рвота кровью обычно возможна только тогда, когда источник кровотечения находится выше связки Трейтца (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка). Контакт крови с НСl изменяет ее цвет до кофейного. Однако при массивной кровопотере и при отсутствии полного контакта крови с НСl рвотные массы могут иметь ярко-красный или темный синевато-красный цвет. Однако по цвету рвотных масс невозможно всегда и точно определить источник кровотечения.

Мелена является следствием воздействия на компоненты крови кишечной микрофлоры. Типичный стул при мелене – черный, как деготь, блестящий, липкий и обычно неоформленный. Кровь обладает слабительными свойствами, поэтому большое ее количество приводит к ускорению транзита через ЖКТ, и стул может быть не черным, а каштанового оттенка (гематохез). Важно дифференцировать мелену и стул, связанный с приемом препаратов висмута, железа, употреблением в пищу черники, черемухи, ежевики. Псевдомеленовый стул обычно нормальной консистенции и формы.

Наличие ярко-красной крови в кале может быть связано с обильной кровопотерей из верхних отделов пищеварительного тракта и ускоренной перистальтикой, приводящей к дефекации в первые 8 часов от момента кровопотери.

Наличие симптомов болезней печени, таких как сосудистые звездочки (телеангиэктазии), пальмарная эритема, асцит, может указывать на вероятность кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Кожные телеангиэктазии характерны для болезни Рандю — Вебера — Ослера.

Клиническая картина ОЖКК во многом определяется темпом кровотечения и объемом кровопотери. При легкой степени кровотечения, когда потеря крови не превышает 500 мл, субъективных ощущений или вовсе не бывает, или они ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Больной во многих случаях может даже не обратить внимания на эти симптомы, если не появляется рвота кровью.

Наиболее постоянные признаки — позыв к дефекации и дегтеобразный стул. Кровопотерю, не превышающую 10 % исходного объема циркулирующей крови (ОЦК), организм переносит обычно легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации.

Во время и сразу после кровопотери в результате рефлекторного выброса надпочечниками катехоламинов возникает спазм периферических сосудов, что сопровождается уменьшением объема сосудистого русла и компенсацией гемодинамики, благодаря которой сохраняется достаточный кровоток в жизненно важных органах (мозг, миокард, печень).

Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма в данный момент является аутогемодилюция. Мобилизация собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло приводят к восстановлению ОЦК, уменьшению вязкости крови, вымыванию застойных эритроцитов из депо и поступлению их в циркуляцию. Тем самым при относительно небольшой кровопотере создаются условия для быстрой нормализации не только центральной, но и периферической гемодинамики. Показатели крови быстро выравниваются. Повторное исследование, как правило, не определяет существенного отклонения от нормы содержания гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, гематокрита. При этом с 3–4-го дня в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов как результат активации эритропоэза. Положительная реакция кала на скрытую кровь после однократной кровопотери обычно сохраняется в течение двух недель, а мелена — 3–5 суток.

При большой потере крови или повторной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической анемии: внезапная слабость, тошнота, потливость, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние. Больной становится бледным, кожные покровы — влажными (холодный липкий пот), пульс — учащенным, малого наполнения, систолическое АД снижается. Появляется осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия. Необходимо иметь в виду, что перечисленные субъективные и объективные симптомы могут появиться раньше, чем кровавая рвота и мелена. Общее состояние больного зависит не только от величины кровопотери, но и от ее скорости. Под влиянием указанных выше компенсаторно-приспособительных механизмов восстанавливается ОЦК (обычно в течение нескольких часов). Вследствие разжижения крови развивается нормохромная гиперрегенераторная анемия, степень которой можно использовать как критерий тяжести кровотечения. Однако в первые часы даже после значительной кровопотери концентрация гемоглобина и число эритроцитов остаются достаточными. Их снижение начинается к концу первых суток и особенно быстро прогрессирует на фоне лечебного введения жидкости (полиглюкин и др.). Особенно хотелось бы подчеркнуть, что отсутствие положительной динамики показателей эритропоэза в течение 3–5 последующих суток после кровопотери может свидетельствовать о продолжающемся или повторно возникшем кровотечении. Кроме того, при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ часто присоединяется азотемия с увеличением в крови концентрации мочевины и креатинина. Причиной ее обычно становится резорбция белка крови. Резорбционная азотемия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

Иногда у больных определяется небольшая гипербилирубинемия, снижается уровень протромбина и альбумина крови.

На 2-й день после кровотечения может появиться резорбционная лихорадка, уменьшающаяся на фоне антибактериальной терапии.

Для диагностики ОЖКК наряду с тщательным сбором анамнеза заболевания и объективного осмотра проводят развернутый анализ крови, ЭКГ, эндоскопическое исследование, рентген грудной клетки (рентгеновский снимок брюшной полости — по особым показаниям).

Другие исследования проводятся в зависимости от предполагаемых заболеваний. Особая роль принадлежит ургентной фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС), которая позволяет выявить источник кровотечения, определить, продолжается оно или остановилось, а также осуществить (по показаниям) гемостатические мероприятия.

Кроме этого, проведение ФЭГДС позволяет прогнозировать степень риска рецидива кровотечения по локализации язвы и ее глубине. Среди больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию, высокий риск рецидива выявляется у 37 % обследуемых. Рецидив кровотечения в 97 % случаев развивается в течение 72 ч после первого эпизода [2, 8].

Во всех случаях при ОЖКК рекомендуется оценить степень тяжести кровопотери, верифицировать источник кровотечения и определить устойчивость гемостаза. Данные показатели являются определяющими для того, чтобы вовремя начать медикаментозное лечение и осуществить связь с хирургом. Большинство кровотечений (80 %) из верхних отделов ЖКТ останавливается спонтанно. При подозрении на кровотечение и даже на высоте его проводят эндоскопическое исследование, которое преследует не только диагностические, но и лечебные цели — остановку кровотечения [10].

Каждый больной с острым кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта оценивается по критериям возможного рецидива кровотечения и риска развития геморрагического шока. Высокий риск повторного кровотечения имеют больные при наличии: рвоты и мелены (сочетание); свежей крови в кале; продолжающегося кровотечения или его рецидива; больные в возрасте свыше 60 лет или с кардиореспираторными заболеваниями, ухудшающими гемодинамику и функцию дыхания; с заболеваниями, в терапии которых использовались нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты; с пульсом чаще 100 уд./мин.

Первая помощь на догоспитальном этапе при ОЖКК должна включать следующее:

1. Холод на эпигастральную область, покой (строгий постельный режим), при резком снижении АД — положение Тренделенбурга. Следует помнить, что введение таким пациентам сердечных и сосудистых препаратов противопоказано ввиду опасности усиления кровотечения.

2. Кислородотерапия через маску или назальные зонды.

3. Внутривенное или внутримышечное введение дицинона (2–4 мл 12,5% раствора).

4. Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция.

5. Введение 0,025% раствора адроксана 1–2 мл внутримышечно. Прием внутрь глотками аминокапроновой кислоты (400–500 мл 5% холодного раствора); невсасывающихся антацидов (маалокс, фосфалюгель и др.); блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонного насоса.

7. При резком снижении АД — внутривенное введение плазмозамещающих растворов.

8. Экстренная госпитализация в специализированное отделение.

Помощь на госпитальном этапе. В задачи консервативного лечения в период наблюдения и решения вопроса о хирургическом лечении входит: восполнение кровопотери, дефицита объема циркулирующей крови, нормализация гемодинамики и медикаментозная гемостатическая терапия.

Консервативное лечение ОЖКК предусматривает:

1. Инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на восстановление кровопотери, дефицита ОЦК и нормализации гемодинамики.

Учитывая динамичные фазовые изменения в системе гемостаза и многокомпонентный характер коагулопатического синдрома при ОЖКК, схему лечения необходимо подбирать с учетом преобладающих коагуляционных расстройств, тяжести кровопотери и корригировать в зависимости от состояния свертывающей системы крови.

2. Медикаментозная гемостатическая терапия. Учитывая, что постгеморрагический период характеризуется развитием многокомпонентного коагулопатического синдрома, основой гемостатической терапии может служить свежезамороженная плазма (СЗП), которая в сбалансированном количестве содержит как факторы свертывающей, так и противосвертывающей системы. Объем переливаемой плазмы зависит от клинических показаний и должен определяться с учетом конкретной ситуации. При острой массивной кровопотере (более 30 % ОЦК), сопровождающейся развитием острого гипокоагуляционного ДВС-синдрома, количество переливаемой СЗП должно составлять не менее 25–30 % всего объема трансфузионных сред, используемых для восполнения кровопотери [6, 10].

Известно, что при рН желудочного сока выше 5 не происходит лизиса образовавшегося в дне язвы тромба, в связи с этим рекомендуется назначать антисекреторную терапию блокаторами Н₂-гистаминовых рецепторов или ИПП. Предпочтение следует отдавать препаратам для парентерального введения. Очевидно, что применение внутривенных ИПП более эффективно, чем H₂-блокаторов, так как устойчиво поддерживает pH в желудке > 6,0 [2]. ИПП значительно снижает риск желудочно-кишечных кровотечений (доказательства I уровня) [1, 8].

Показано также применение аналогов соматостатина, который за счет угнетения секреции желудочного и панкреатического сока, снижает кровоток в органах брюшной полости. Внутривенная непрерывная инфузия соматостатина проводится не менее 5 дней [8].

В настоящее время в связи с усовершенствованием эндоскопической техники и разработкой новых методов местного гемостаза эндоскопическая остановка кровотечений заняла ведущее место. Для воздействия на источник кровотечения с целью достижения гемостаза и профилактики рецидива в зависимости от характера кровотечения применяют: коагуляцию током высокой частоты; лазерное излучение; инъекции сосудосуживающих и склерозирующих растворов; нанесение пленкообразующих веществ и клея; клипирование сосуда в дне язвы. В последние годы все большую актуальность приобретает эндоскопический гемостаз с использованием аргонно-плазменной коагуляции в комбинации с инъекцией гемостатических растворов, который позволяет в 95 % случаев добиться окончательной остановки кровотечения и существенно снизить количество вынужденных операций.

Показаниями к применению эндоскопических методов гемостаза являются активное, продолжающееся на момент осмотра кровотечение, а также высокий риск его рецидива. При этом следует помнить, что, за исключением гемоклипирования, все методы эндоскопического гемостаза не являются достаточно надежными.

Если риск оперативного лечения очень велик, то рекомендуется ежедневная в течение 3 дней повторная ФЭГДС для контроля за признаками возможного рецидива кровотечения. Если эти признаки сохраняются, эндоскопический метод лечения может быть повторен [2].

Пациенты с наличием варикозно расширенных вен пищевода имеют особенности в тактике лечения. Прежде всего необходима тщательная коррекция гипокоагуляционных свойств крови, которая проводится с учетом результатов исследования протромбинового времени. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода может быть купировано при первой эндоскопии путем склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка или эндоскопической перевязке кровоточащих вен. При проведении склерозирующей терапии приблизительно в 40 % случаев возникают различные осложнения, такие как изъязвления, стриктуры, двигательные нарушения пищевода и медиастинит. Эндоскопическая перевязка кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода достаточно эффективна, частота развития осложнений при ее выполнении значительно меньше [9].

Хороший гемостатический эффект при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода демонстрирует внутривенное введение вазопрессина, однако нет доказательств того, что его применение увеличивает продолжительность жизни пациентов. Одновременное внутривенное введение нитроглицерина снижает неблагоприятные эффекты вазопрессина на сердечно-сосудистую систему. В некоторых работах указывается, что внутривенное введение соматостатина — тоже эффективный способ остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, который имеет гораздо меньше побочных гемодинамических эффектов [8]. Если введение вазопрессина или соматостатина не приводит к остановке кровотечения, необходимо применять баллонную тампонаду кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода, используя зонды Сенгстакена — Блэкмора или Минессота — Линтона.

При неэффективной склеротерапии (кровотечение не останавливается или возобновляется после двукратного введения склерозирующих средств) накладывают портокавальный шунт [9].

Таким образом, проблема ОЖКК остается актуальной для внутренней медицины. Несмотря на расширение диагностических и терапевтических возможностей, риск возникновения кровотечений и их опасность для жизни все еще достаточно высоки. Вместе с тем точная информация об источнике кровотечения упрощает ведение больного, облегчает выбор тактики лечения.

В большинстве случаев ОЖКК удается лечить консервативным путем или малоинвазивными методами лечения — при помощи фармакологического и эндоскопического методов гемостаза. Клиническая настороженность и выявление факторов риска развития ОЖКК позволяют своевременно начать профилактические мероприятия с целью предотвращения развития возможных кровотечений и их рецидивов.

Список литературы

1. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением и Helicobacter pylori // Сonsilium medicum. — 2002. — Т. 04, № 7. www.consilium-medicum.com/media/consilium/02_07c/11.shtml

2. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. — М.: Миклош, 2007 — 602 с.

3. Chaer R.A., Helton W.S. Dieulafoy's lesion // J. Am. Col. Surg. — 2003. — 196. — Р. 290-296.

4. Chandrashekar L. Brown R.,Venu R. Management of Dieulafoy's lesion in the endoscopic era // J. Clin. Gastroenterol. — 2003. — 36. –Р. 294-296.

5. Francisco R. de, Diaz G., Cadahia V., Velazquez R.F., Giganto F., Gonzаlez O., Rodrigo L. Lower GI bleeding secondary to a stromal rectal tumor (rectal GIST) // Rev. Esp. Enferm. Dig. — 2006. — Vol. 98, № 5. — Р. 387-389.

6. Kalula S.Z., Swingler G.H., Louw J.A. Clinical predictors of outcome in acute upper gastrointestinal bleeding // S. Afr. Med. J. — 2003. — 93. — Р. 286-290.

7. Nikolaidis N., Zezos P., Giouleme O. et al. Endoscopic band ligation of Dieulafoy-like lesions in the upper gastrointestinal tract // Endoscopy. — 2001. — Vol. 33, № 9. — P. 754-760.

8. Schemmer P., Decker F., Dei-Anane G. The vital threat of an upper gastrointestinal bleeding: Risk factor analysis of 121 consecutive patients // World J. Gastroenterol. — 2006. — June 14, 12 (22). — Р. 3597-3601.

9. Tripathi D., Therapondos G., Jackson E., Redhead D.N., Hayes P.C. The role of the ransjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPSS) in the management of bleeding gastric varices: clinical and haemodynamic correlations // Gut. — 2002. — № 51. — Р. 270-274.

10. Van der Wouden E.J., Westerveld B.D. A patient with diabetes mellitus and recurrent peristomal bleeding // J. Med. — 2006. — Vol.64, №. 8. — P. 314-316.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав